© 2021 by Elsevier GmbH
Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.
Willkommen
Mehr InformationenB978-3-437-47784-3.00009-5
10.1016/B978-3-437-47784-3.00009-5
978-3-437-47784-3
Elsevier GmbH
Erworbene Sprachstörungen bei Kindern
-
9.1
Definition270
-
9.2
Ursachen270
-
9.3
Erscheinungsbild271
-
9.4
Hemisphärenspezialisierung272
-
9.5
Prognose274
-
9.6
Diagnostik274
-
9.7
Therapie275
-
9.8
Fallbeispiele275
-
9.9
Landau-Kleffner-Syndrom Astrid Fröhling, Ulrike Krüger277
-
9.10
Leitlinien Astrid Fröhling, Judith Heide, Ulrike Krüger und Julia Siegmüller279
Auch: Kindliche Aphasie:kindlicheAphasie, Acquired Childhood Acquired Childhood Aphasia (ACA)Aphasia (ACA)
SpracherwerbsstörungenInnerhalb der sprachsystematischen Störungen sind die kindlichen Aphasien die am wenigsten beschriebene und systematisierte Störung. Anders als bei Sprachentwicklungsstörungen (Kap. 3) oder erworbenen Sprachstörungen im Erwachsenenalter (Kap. 8) liegen nur wenige systematische Einzelfallbeschreibungen vor (Pitchford 2000; Fiori et al. 2006; Schröder und Stadie 2009).
Ursache für die unzureichende Forschungslage ist u. a. die relative Seltenheit dieses Störungsbildes, da kindliche Aphasiker nur etwa 2 % aller sprachgestörten Kinder ausmachen (Grimm 2012). Der Bundesverband für die Rehabilitation der Aphasiker e. V. schätzt, dass in Deutschland jährlich ca. 3.000 Kinder und Jugendliche neu an einer Aphasie erkranken (Bundesverband Aphasie 2017). Es wird allerdings eine höhere Dunkelziffer vermutet. Umfassend beschrieben ist hingegen das Landau-Kleffner-Syndrom (LKS; Kap. 9.9), das von Temple (1997) als die eigentliche Aphasie des Kindesalters bezeichnet wird.
9.1
Definition
•
neurologische Schädigungen im frühen Kindesalter (0–2 Jahre) führen zu Entwicklungsstörungen (Kap. 3). Der Spracherwerb wird verzögert bzw. verhindert, noch bevor dieser produktiv eingesetzt hat
•
kindliche Aphasien entstehen durch neurologische Schädigungen nach Beginn des primären Spracherwerbs bzw. wenn dieser bereits weitgehend abgeschlossen ist. Sprachverluste sind eindeutig beobachtbar, da bereits erlerntes sprachliches Wissen zerfällt oder eingeschränkt wird (Van Hout 2003). Kindliche Spracherwerbsmechanismen werden durch die Aphasie nicht beeinträchtigt
9.2
Ursachen
Fokale Hirnläsionen
-
•
Schlaganfall/Insult (Hähnel und Ertl-Wagner 2007)Aphasie:kindliche:Hirnläsionen:diffuse/fokale, Aphasie, kindliche
–
bei Kindern sehr viel seltener als bei Erwachsenen (ca. 300 Fälle pro Jahr, Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe 2017)
–
Ursachen: Gefäßerkrankungen oder -fehlbildungen, Herzerkrankungen
Diffuse Hirnläsionen
-
•
Schädel-Hirn-Trauma (SHT):
–
häufigste Art kindlicher Hirnschädigungen
–
Ursachen: Stürze, körperliche Gewalt, Autounfälle
–
geschlossenes SHT: Kopf des Kindes wurde frei hin und her geschleudert ohne Verletzung des Schädels; offenes SHT: offene Verletzung des Schädels
-
•
Epilepsie
-
•
Tumorerkrankungen
-
•
Enzephalitis, Gehirnabszess
-
•
degenerative Erkrankungen
Hemisphärektomie
•
sehr schwere, fokale, pharmakoresistente Epilepsien
•
infantile Hemiparese
•
Rasmussen-Rasmussen-Syndrom:HemisphärektomieSyndrom (chronisch-progrediente Enzephalitis)
•
Sturge-Weber-Sturge-Weber-Syndrom:HemisphärektomieSyndrom (Gefäßfehlbildungen an Haut und Hirnhäuten)
9.3
Erscheinungsbild
•
ausschließliche Störung der Sprachproduktion
•
dabei ausschließlich sog. negative Symptome: Mutismus, nichtflüssige Spontansprache, Agrammatismus, Benennstörungen
•
Alter des Kindes
•
Stand der Sprachentwicklung
•
Ausprägung der HemisphärenspezialisierungHemisphärenspezialisierung/Plastizität des kindlichen Gehirns (Kap. 9.4)
•
Art und Ausmaß der neurologischen Schädigung: meist stärkere Symptomatik bei diffusen als bei fokalen Hirnschädigungen
•
2- bis 3-jährige Kinder: völliger Sprachverlust (Mutismus, Kap. 7.6), ohne dass typische aphasische Standardausprägungen zu erkennen sind
•
4- bis 10-jährige Kinder: Störungsbild ähnelt einer globalen Aphasie:globaleAphasie und bildet sich über eine amnestische Aphasie als Restsymptomatik zurück (Kap. 8.1.1)
•
ab 10. Lj.: Störungsbilder ähneln den klassischen Aphasiesyndromen (Kap. 8.1.1). Für die Zeitspanne zwischen dem 15. und 18. Lebensjahr liegen auch Befunde von JargonaphasieJargonaphasien vor
•
Symptome bei Läsionen vor der Hemisphärenspezialisierung
–
Verzögerungen in der nichtsprachlichen Kommunikation (frühe und symbolische Gesten)
–
Verzögerungen in den Lallphasen:VerzögerungenLallphasen (Kap. 2.2)
–
Symptomatik ähnelt Late Talkern bzw. SES (Kap. 3)Late Talker
–
unklar, ob rezeptive und expressive Anteile einer sprachlichen Ebene selektiv gestört werden können oder ob immer beide Modalitäten, bei Wahrung der normalen Dissoziation, in ihren Entwicklungszuständen betroffen sind
•
Symptome bei Läsionen nach der Hemisphärenspezialisierung
–
linkshemisphärische Läsionen führen zu syntaktischen Störungen (rezeptiv und produktiv); Wortproduktion ist stärker beeinträchtigt als das Wortverständnis
–
rechtshemisphärische Läsionen haben eher Wortverständnisstörungen zur syntaktische StörungenFolge
Sprachliche Symptome
-
•
eingeschränkter Wortschatz (Kap. 3.2)Aphasie:kindliche
-
•
WortfindungsstörungenWortfindungsstörungen (Kap. 3.4.4)
-
•
AgrammatismusAgrammatismus/DysgrammatismusDysgrammatismus (Kap. 8.1.9, Kap. 3.6)
-
•
ArtikulationsstörungenArtikulationsstörungen (Kap. 5.2)
-
•
Störungen des RedeflussstörungenRedeflusses (Kap. 15)
-
•
Störungen des Lesens und Schreibens (Kap. 15)
Sprachliche Restsymptomatik
•
Wortfindungsstörungen (Kap. 3.4.4)
•
Einschränkungen im abstrakten Wortschatz (Kap. 3.2)
•
Probleme bei Aufgaben auf der Textebene (Kap. 3.6)
•
Einschränkungen im metasprachlichen Bereich
Nicht-sprachliche Folge- und Begleiterscheinungen
•
Aufmerksamkeitsstörungen, Konzentrationsmangel, Ablenkbarkeit
•
zwanghaftes Festhalten an bekannten Regeln und Abläufen
•
senso-motorische Störungen
•
Hyper- oder Hypoaktivität
•
agressiv-feindseliges und negativistisches Verhalten
•
Angst
•
Depression oder depressive Verstimmungen
•
gestörtes Selbstwertgefühl
•
Rückzug aus der Umgebung (verminderte Kommunikationsbereitschaft)
9.4
Hemisphärenspezialisierung
Äquipotenzialhypothese (Lenneberg 1977)
-
•
in der frühen Kindheit führen Schädigungen der linken und der rechten Hemisphäre zu denselben Verhaltensauffälligkeiten
-
•
in der frühen Kindheit führen sowohl links- als auch rechtshemisphärische Läsionen zu einer Aphasie:
–
bei Kindern < 2 J. sollte die relative Häufigkeit von Aphasien nach rechtshemisphärischer Läsion demnach höher sein als bei Erwachsenen
–
die Häufigkeit von gekreuzten Aphasien (erworbene Sprachstörung aufgrund rechtshemisphärischer Läsion bei Rechtshändern) sollte mit dem Alter der Patienten abnehmen
-
•
aufgrund der Plastizität des Gehirns in der frühen Kindheit können die aufgrund von einseitigen Läsionen beeinträchtigten (sprachlichen) Funktionen vollständig kompensiert werden, indem diese anderen Hirnbereichen zugewiesen werden
-
•
auch bei Kindern treten Aphasien häufiger nach linkshemisphärischen Läsionen auf
-
•
die wenigsten kindlichen Aphasien bilden sich vollständig zurück
-
•
Lateralisierung ist nicht erst in der Pubertät, sondern bereits mit ca. 5 J. abgeschlossen
Invarianzhypothese (Kinsbourne und Hiscock 1977)
-
•
die rechte Hemisphäre hat keine Möglichkeit, sprachliche Funktionen zu übernehmen
-
•
wie bei Erwachsenen treten auch bei Kindern Aphasien fast ausschließlich nach linksseitigen Läsionen auf und es gibt bei Kindern kein höheres Aufkommen gekreuzter Aphasien (Rother 2005)
-
•
bei frühkindlicher Hirnschädigung kann es sowohl zu einer intra- als auch einer interhemisphärischen Reorganisation der sprachlichen Fähigkeiten kommen
Derzeitiger Forschungsstand
•
die Hemisphären sind nicht äquipotenzial
•
es findet eine frühe Hemisphärenspezialisierung der Sprachfähigkeiten statt, die der zerebralen Repräsentation im Erwachsenenalter ähnlich ist
•
die Reorganisation sprachlicher Fähigkeiten nach einer kindlichen Hirnverletzung wird eher der Plastizität nicht geschädigter Hirnareale als einer hemisphärischen Äquipotenzialität zugeschrieben
•
„Hirnläsion:vor Hemisphärenspezialisierung“aufgrund der neuronalen Plastizität des kindlichen Gehirns kann von der Sprachleistung nicht auf die Lokalisation der Läsion geschlossen werden (Eisele und Aram 1995)
9.5
Prognose
Allgemeine Prognosekriterien
-
•
Alter des Kindes bei Auftreten der Schädigung: meist bessere Prognose bei jüngeren Kindern (aufgrund der Plastizität des Gehirns, Kap. 9.4), jedoch besteht kein eindeutiger Zusammenhang zwischen Alter und Rehabilitation. Das Alter des Kindes hat vielmehr einen Einfluss in der Zusammenwirkung mit weiteren Variablen:
-
•
sprachlicher Entwicklungsstand bei Auftreten der Schädigung
-
•
Ätiologie: Prognose bei diffusen Hirnschädigungen ist schlechter als bei fokalen Läsionen
-
•
Größe der Läsion: Prognose bei großen Läsionen nur teilweise als ungünstig eingeschätzt (Läsionsgröße wird bei zunehmendem Alter der Kinder prognostisch relevanter)
-
•
Ort der Läsion: kein klarer Zusammenhang, teilweise schlechtere Prognose für posteriore als für anteriore Läsionen
-
•
Vorhandensein von Anfällen führt zu schlechterer Prognose. Genaue Prognose ist abhängig von Anfallshäufigkeit, Schweregrad, Art der Anfälle und Medikation
-
•
Aphasietyp bzw. Schweregrad der Aphasie
-
•
Umfang der Spontanremission in der Akutphase
9.6
Diagnostik
•
bis 3;6 J.: Kinder sind oft den Testsituationen nicht gewachsen (bedingt durch neuropsychologische Begleitsymptomatik); die Einschätzung der sprachlichen Fähigkeiten erfolgt daher meist über Beobachtungen in Spielsituationen
•
4–10 J.: umfassende Sprachentwicklungsdiagnostik; muss die Untersuchung aller sprachlichen Ebenen beinhalten (Kap. 3)
•
ab 11 J.: Aphasiediagnostik, wobei die Standardtests der Aphasie (z. B. AAT, BMTDA; Kap. 8.1.3, Kap. 8.1.4, Kap. 8.1.5) ohne Normierung benutzt werden müssen, da keine Normwerte für Kinder vorliegen. Ausnahme: Für den Token-Test des AAT liegt eine Normierung für Kinder ab 5 J. vor (Gutbrod und Michel 1986)
•
prämorbides Sprachniveau (auch für die Differenzialdiagnose zur Sprachentwicklungsstörung) durch Elternfragebögen oder Schulzeugnisse
•
bisheriger Verlauf der Aphasie (auch als Prognosekriterium für den weiteren Verlauf) durch bisherige Befunde
•
Kommunikationsverhalten
•
(neuro-)psychologische, soziale, emotionale Begleitsymptome
9.7
Therapie
-
•
spezifische Methoden bzw. Ansätze zur Therapie werden nicht berichtet. Die therapeutische Umsetzung richtet sich je nach Alter/Leistungsvermögen des Kindes an einer SES- und/oder Aphasie-Therapie aus (Kap. 3 und Kap. 8.1.6Kap. 3Kap. 8.1.6, Kap. 8.1.7, Kap. 8.1.8, Kap. 8.1.9, Kap. 8.10, Kap. 8.1.11)
-
•
Ausrichtung des grundlegenden Therapieansatzes (sprachsystematische Therapie vs. ganzheitliche Therapie) sollte sich an der Anzahl der gestörten Entwicklungsdomänen orientieren
Orientierung an der SES-Therapie
-
•
Aufbau des sprachlichen Aphasie:kindlicheWissens ab dem diagnostizierten Niveau, analog zum Erwerbsprozess des ungestörten Spracherwerbs (Kap. 2)
-
•
Remission in der Akutphase wird symptomorientiert begleitet. Therapie sollte hier relativ ganzheitlich ausgerichtet sein
-
•
in der chronischen Phase kann sprachliches Wissen (mit langsamerem Erwerbstempo) reaktiviert bzw. der Spracherwerb weitergeführt werden. Es ist notwendig, das Kind auf spezifische Therapieinhalte zu fokussieren
Orientierung an der Aphasietherapie
-
•
theoriegeleitetes, modellorientiertes Vorgehen mit der Fokussierung einer sprachlichen Ebene pro Therapiephase
-
•
Dyslexie- und Dyslexie:TherapieDysgraphie:TherapieDysgraphietherapie (Kap. 8.2.4 und Kap. 8.3.3Kap. 8.2.4Kap. 8.3.3) sollte in Betracht gezogen werden
9.8
Fallbeispiele
9.8.1
Fallbeispiel: Tobias
Anamnese
Symptomatik
Diagnostik
Therapie
•
taxonomischen Hierarchien,
•
Teil-Ganzes-Beziehungen,
•
semantisch ähnlichen Konzepten und
•
Homophonen
•
Aufbau und Festigung alltagsrelevanter Nomen aus unterschiedlichen semantischen Feldern (z. B. „Kleidung“, „Nahrungsmittel“, „Schule“) sowie
•
formal-lexikalische und semantisch-lexikalische Wortgenerierungsaufgaben („Nenne mir Tiere, die mit einem /k/ beginnen“; „Nenne mir Kleidung, die man im Sommer anzieht!“)
Verlauf
9.8.2
Fallbeispiel: Martin
Anamnese
Symptomatik
Therapie
9.9
Landau-Kleffner-Syndrom
9.9.1
Erscheinungsbild
•
Jungen sind fast doppelt so oft betroffen wie Mädchen (Finetti 2009)
•
Hörfähigkeit nicht eingeschränkt
•
nonverbale Intelligenz liegt im Normbereich, keine Demenz
•
häufig schwere Verhaltensauffälligkeiten und emotionale Störungen
•
Sprachstörung
•
Sprachentwicklung vor dem Auftreten meist unauffällig (SES bei 15 %)
•
Beginn häufig mit ausgeprägter rezeptiver (phonologische Analyse) Störung, welche sich später auch in eine produktive Störung entwickelt (Pullens et al. 2015)
•
einige Kinder werden stumm, andere beschränken sich auf jargonähnliche Laute, andere zeigen leichtere Defizite in der Wortflüssigkeit und Sprachmenge, oft mit Artikulationsfehlern (nach ICD 10, F 80.3)
•
phonologisches Kurzzeitgedächtnis ist beeinträchtigt (Pullens et al. 2015)
•
gute visuelle Fähigkeiten, Patienten erlernen meist schnell Gebärdensprache
•
Fähigkeit, Schriftsprache zu erlernen und zu nutzen, ist ungestört
•
auditive Verarbeitung von einzelnen Lauten scheint intakt, Probleme erst auf höherem Niveau bei der Verarbeitung von Worten und Sätzen (Pullens et al. 2015)
Verhaltensauffälligkeiten
9.9.2
Diagnostik
Differenzialdiagnosen
-
•
erworbene kindliche Aphasie bei Hirntrauma, Tumor oder anderen bekannten Landau-Kleffner-Syndrom:DifferenzialdiagnosenKrankheitsprozessen
-
•
Autismus:DifferenzialdiagnoseAutismus (Kap. 7.7)
-
•
Dementia infantilis
-
•
Pseudo-Lennox-Syndrom
-
•
Rett-Rett-Syndrom:DifferenzialdiagnoseSyndrom (Kap. 7.5.12)
-
•
tiefgreifende Entwicklungsstörung
-
•
Rolandi-Epilepsie
-
•
Sprachentwicklungsstörungen:DifferenzialdiagnoseSprachentwicklungsstörung (Kap. 3)
-
•
Sprechhemmung
-
•
Hörstörungen:DifferenzialdiagnoseHörstörung (Kap. 7.1)
9.9.3
Therapie
•
flexible Therapiebausteine besonders im Hinblick auf die syndromtypischen Fluktuationen innerhalb der sprachlichen Fähigkeiten während des Verlaufs
•
früher Einsatz von Schriftsprache und Bildmaterial als visuellem Input und Gebärdensprache als Kommunikationshilfe werden als positiv bewertet (Baur 2004)
•
gutes Ansprechen auf nonverbale Kommunikationshilfen (Mimik, Gestik, Handlungskompetenz), da Symbolsprache nicht betroffen
Therapeutischer Ansatz von Dohmen und Vogt (2004)
•
Screeningbogen beurteilt die vorhandenen Kommunikationsstrategien (Intentionen ausdrücken und Interaktion organisieren), was auch hilfreich für die Therapie mit LKS-Kindern scheint, um die pragmatischen Fähigkeiten voll auszuschöpfen
•
elektronische Kommunikationshilfen (z. B. Dynamo) mit Bildmaterial je nach Alter des Kindes sinnvolle Kompensationsmöglichkeit zur ersten Interaktion bei besonders ausgeprägter rezeptiver und expressiver Störung
Prognose/Verlauf
•
Therapiedauer Monate bis Jahre (Pandit et al. 2016)
•
Prognose besser bei Krankheitsbeginn nach dem 6. Lj. und früh begonnener Sprachtherapie, sehr abhängig von der therapeutischen Beeinflussbarkeit des EEG-Befundes (Finetti 2009)
9.10
Leitlinien
Weiterführende Praxisliteratur
Baur, 2003
Landau-Kleffner-Syndrom, 2004
Rother, 2005
Schröder and Stadie