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MedizinweltSprachtherapieNeurologieBuchkapitelEinführung in die Allgemeine Pathologie

B978-3-437-44457-9.00001-9

10.1016/B978-3-437-44457-9.00001-9

978-3-437-44457-9

Elsevier GmbH

Veränderungen von Zellgröße bzw. -zahl in einem Gewebe bei Atrophie, Hypertrophie, Hyperplasie und Metaplasie; schematische Darstellung.

[L138]

Schutzmechanismen der äußeren und inneren Körperoberflächen (Haut, Schleimhäute); schematische Darstellung.

[L157]

Kardinalsymptome und Ablauf einer Entzündung (Mediator: Entzündungsfaktor; Leukozyt: weiße Blutzelle; Proliferation: Vermehrung; Rezeptoren: Empfänger).

[L142]

Unterschiede im Wachstumsverhalten benigner und maligner Tumoren.

[L190]

Tumorentwicklung; a) normales Gewebe; b) Entstehung einer transformierten Zelle (T); c) klonales Wachstum der transformierten Zellen; d) Tumorzellhaufen ohne Blutgefäße; e) Tumorzellhaufen mit Blutgefäßen.

[L112] [L106]

MetastasierungswegeMetastasierungswege (lymphogen, hämatogen, kavitär); am Beispiel eines Darmtumors dargestellt. Lymphangiosis carcinomatosa: Infiltration der Krebszellen in Lymphgefäße und Lymphknoten; Peritonealkarzinose: Befall des Bauchfells (Peritoneum) durch Krebszellen; hämatogener Weg: Krebszellen gelangen über Venen der Darmwand in die Pfortader und dann in die Leber (Lebermetastasen); Ductus thoracicus: Zentraler Lymphstamm.

[L112] [L106]

Hämatogene Metastasierungswege bösartiger Tumoren.

[L190]

Lokale Komplikationen des Tumorwachstums; a) Kompression eines Hohlorgans; b) zum Lumen gerichtetes polypartiges Wachstum in der Wand eines Hohlorgans; c) Verengung eines Hohlorgans durch zirkuläres Wachstum in der Wand; d) Ulkusbildung mit Gefäßschädigung; e) Bildung einer Fistel zwischen zwei benachbarten Hohlorganen; f) Entwicklung einer tumorbedingten Thrombose durch Stenose oder Invasion; g) Knochenbruch durch Primärtumor oder Metastase im Knochen.

[L112] [L106]

Einführung in die Allgemeine Pathologie

Lernziele

Allgemein

Grundkenntnisse in der allgemeinen Krankheitslehre, Kenntnis wichtiger Erkrankungen, deren Ätiologie und Pathogenese, strukturelle und funktionelle Pathophysiologie und allgemeine Pathobiochemie sowie grundlegende Veränderungen von Zellen, Geweben und Organen

Krankheit und Krankheitsursachen

  • •

    Wesen, Definition und Häufigkeit von Krankheiten sowie deren Entstehung und die Prinzipien des Nachweises von Krankheiten mit morphologischen Methoden sowie die Prognose von Krankheiten

  • •

    Definition der Begriffe Morbidität, Mortalität und Letalität

  • •

    Begriff der Berufskrankheit

  • •

    Übersicht über äußere Faktoren, die an der Entstehung von Krankheiten mitwirken können

  • •

    Kenntnis belebter äußerer Krankheitsursachen (vielzellige Organismen, Protozoen, Pilze, Viren, Bakterien, Rickettsien)

  • •

    Kenntnis unbelebter Krankheitsursachen (Ernährungsschäden, physikalische Ursachen, chemische Ursachen)

  • •

    Kenntnis innerer Faktoren, die an der Entstehung von Krankheiten mitwirken können (genetische Faktoren, Disposition durch Geschlecht, Lebensalter, Umweltfaktoren, Ernährung, Klima und Krankheit)

  • •

    Kenntnis der wichtigsten Nachweismethoden von Krankheiten

  • •

    Definition der Begriffe, Heilung, Restitutio ad integrum, Fünfjahresheilung, Rezidiv und Leiden

Reaktionen, Entzündungen

  • •

    Kenntnis der Elementarantworten der Zelle bei Schädigung

  • •

    Kenntnis der spezifischen und unspezifischen Abwehrmechanismen des Organismus

  • •

    Kenntnis des Wesens und der Formen der Entzündung

  • •

    Kenntnis der Phänomenologie der Entzündung und der Einteilung der Entzündungen nach dem zeitlichen Ablauf (akute, chronische, perakute, subakute und subchronische Entzündung), nach dem Exsudatcharakter, nach Ursache und Pathogenese

Re- und Degeneration

  • •

    Kenntnis und Abgrenzung der Begriffe Degeneration und Regeneration

  • •

    Kenntnis der Regeneration in Abhängigkeit vom Differenzierungsgrad des Gewebes, von Alter und Blutversorgung sowie von ungestörter Innervation.

Hypertrophie, Atrophie und Nekrose

  • •

    Begriffe Hyperplasie, Hypertrophie, numerische Atrophie, zelluläre Atrophie, Aplasie, Hypoplasie und Agenesie: Abgrenzung gegeneinander, Kenntnis von Beispielen

  • •

    Definition des Begriffs der Nekrose, Unterscheidung der verschiedenen Formen, Kenntnis der Ursache und Pathogenese

Thrombose, Embolie, Infarkt

  • •

    Abgrenzung der Begriffe Thrombose und Embolie

  • •

    Ursachen und Pathogenese der Thrombose und der Embolie

  • •

    Definition des Begriffs Infarkt, Kenntnis der Ursache und Pathogenese sowie von Organmanifestationen

Wunden, Blutungen, Wundheilung

  • •

    Kenntnis der Arten und Folgen mechanischer Gewalteinwirkung, Schädigungen durch elektrischen Strom und durch Änderungen des Luftdrucks sowie der Luftzusammensetzung, Folgen lokaler Hitze- bzw. Kälteeinwirkung, Folgen der Einwirkung von Licht, Infrarot- und UV-Strahlen sowie ionisierender Strahlen auf den Organismus

  • •

    Ursachen und Pathogenese von Blutungen

  • •

    Unterscheidung der Wundheilung von der physiologischen Regeneration

  • •

    Kenntnis der Formen der Wundheilung und von Störungen der Wundheilung

Geschwülste

  • •

    Kenntnis der morphologischen Grundlagen des autonomen Wachstums

  • •

    Differenzierung von Tumoren bezüglich ihrer Dignität

  • •

    Grundlagen der kausalen und formalen Pathogenese der Entstehung von Tumoren

  • •

    Beurteilung der Folgen von Tumorinfiltration und -destruktion

  • •

    Kenntnis der Typen der Metastasierung

  • •

    Kenntnis der Pathogenese paraneoplastischer Veränderungen und deren Auswirkungen

Die Beschäftigung mit einem medizinischen Fachgebiet wie z. B. der Neurologie setzt außer den Grundlagen der Anatomie und Physiologie dieses Gebiets (siehe Schindelmeiser 2014) Kenntnisse der allgemeinen Krankheitslehre (Allgemeine Pathologie) voraus. Aus diesem Grund soll eine kurze Einführung in die Allgemeine Pathologie den neurologischen Kapiteln dieses Lehrbuchs vorangestellt werden. Es erscheint für angehende Sprachtherapeuten sinnvoll, sich vor der systematischen Beschäftigung mit dem gesamten Lehrbuch oder einzelnen Kapiteln zunächst auch mit den Begriffen und Definitionen der Allgemeinen Pathologie vertraut zu machen. Auch für den bereits im Beruf stehenden Sprachtherapeuten kann es nützlich sein, einzelne Fragestellungen der allgemeinen Krankheitslehre noch einmal nachzulesen, bevor man sich mit dem speziellen neurologischen Hintergrund eines logopädisch relevanten Störungsbildes eines einzelnen Patienten befasst.

Dieser erste Abschnitt des Lehrbuchs kann natürlich auch für entsprechende allgemeinpathologische Fragestellungen aus anderen klinischen Fächern wie z. B. Phoniatrie, Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kinderheilkunde, Kieferorthopädie herangezogen werden.

1.1

Krankheit

1.1.1

Definitionen Gesundheit, Krankheit

Pathologie in der wörtlichen Übersetzung bedeutet zunächst „Lehre der Leiden“; etwas freier und zutreffender wird der Begriff Pathologie im Sinne einer Lehre von den abnormen und krankhaften Zuständen und Vorgängen im Körper verwendet. Die Allgemeine Pathologie beschäftigt sich Krankheitmit

  • •

    den Ursachen oder schädigenden Faktoren,

  • •

    der Reaktion des Organismus auf die schädigenden Faktoren,

  • •

    den daraus resultierenden krankhaften Veränderungen – den Krankheitszeichen (SymptomeSymptomen) und

  • •

    möglichen Komplikationen

der „Leiden“, Krankheiten oder auch Missbildungen des Körpers. Die Spezielle Pathologie konzentriert sich auf die Krankheitslehre eines einzelnen Organsystems. In diesem Sinne kann man die Neurologie auch als Spezielle Pathologie des Nervensystems ansehen.
Die „Pathologie“ als medizinisches Fach dient aber auch der Qualitätssicherung im medizinischen Bereich. Der „Facharzt für Pathologie“ untersucht Zellen, bei BiopsienBiopsien entnommene kleinere und größere Gewebeproben sowie bei Operationen entnommene Organteile oder evtl. sogar ganze Organe. Größere Gewebeproben werden zunächst makroskopischmakroskopisch (mit dem bloßen Auge oder einer Lupe) begutachtet. Zellen sowie Schnitte von Gewebeproben oder Organteilen werden dann mikroskopisch untersucht und zytologischzytologisch bzw. histologischhistologisch beurteilt, um pathologische Veränderungen zu erkennen. Dadurch kann oftmals die Diagnose einer Erkrankung gestellt oder erhärtet werden, evtl. kann sich aber auch eine Verdachtsdiagnose als nicht zutreffend herausstellen.
Eine besondere Rolle spielt die Beurteilung von Gewebeproben hinsichtlich der Frage, ob es sich um eine Tumorerkrankung bzw. um gut- oder bösartige Zellen handelt. Die Beurteilung des Pathologen ist oft von entscheidender Bedeutung für die Weiterbehandlung des Patienten, aber auch für die Frage nach der Prognose der Erkrankung.
Zu den Aufgaben eines Pathologen gehört auch die innere Leichenschau nach einer ObduktionObduktion, wenn es darum geht, die genaue medizinische Todesursache eines Patienten abzuklären. Handelt es sich jedoch um die Klärung einer möglichen unnatürlichen Todesursache (z. B. durch ein Gewaltverbrechen), sind die Rechtsmediziner und nicht die Pathologen zuständig. Dies wird häufig verwechselt.
Es ist schwierig, den als „Gesundheit“ zu beschreibenden Normalzustand gegen die Definition eines

Fachbegriffe

Adaptation adaptatio (lat.): Anpassung

Biopsie: zu Untersuchungszwecken entnommene Gewebeproben; bios (griech.): Leben; opsis (griech.): betrachten

histologisch: nach Methoden der Gewebelehre; Histologie; histos (griech.): Gewebe

makroskopisch: mit dem bloßen Auge sichtbar; makros (griech.): groß; skopein (griech.): betrachten

Obduktion: Leichenöffnung; obductio (lat.): das Verhüllen; Verdecken der Leiche nach der inneren Leichenschau

Pathologie pathologia (griech.): Lehre von den Leiden

Physiologie physiologia (griech., lat.): Lehre von den normalen Lebensvorgängen und Funktionen des (menschlichen) Organismus

physiologisch: bezieht sich auf Physiologie

Symptom symptoma (griech.): Krankheitszeichen; wörtlich: vorübergehende Eigentümlichkeit

WHO (engl.): Abkürzung für World Health Organization (Weltgesundheitsorganisation)

zytologisch: nach Methoden der Zellenlehre; Zytologie; kytos (griech.): Zelle; logia (griech.): Lehre

Leidens, einer Krankheit oder eines abnormen Zustands bzw. Vorgangs im Körper abzugrenzen. Dies wird z. B. an der Definition des Begriffs GesundheitGesundheitGesundheit deutlich, die die Weltgesundheitsorganisation (WHOWHO) zuletzt im Jahr 2014 aktualisiert hat und die in diesem Zusammenhang meist zitiert wird:
„Gesundheit ist ein Zustand vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens und daher weit mehr als die bloße Abwesenheit von Krankheit oder Gebrechen.“
Im Prinzip wäre danach, zumindest bei genauem Nachfragen und bei einer maximalen Diagnostik, kaum ein Mensch als gesund anzusehen. Zwischen diesem Idealzustand und dem subjektiven Gefühl oder objektiven Befund des Krankseins gibt es aber eine große, individuelle Bandbreite. Es ist vermutlich einfacher, „Krankheit“ nicht als eine Abweichung vom Zustand der „Gesundheit“ zu definieren, sondern als eine Störung der physiologischphysiologischphysiologischen Vorgänge im Körper, die die allgemeine Leistungsfähigkeit und das Wohlbefinden verringert oder beeinträchtigt und sich in messbaren oder nachvollziehbaren Krankheitszeichen (SymptomeSymptomen) äußert.
Wodurch entstehen solche Störungen der physiologischen Vorgänge im Körper und wie reagiert der Organismus darauf, um den Zustand der Gesundheit möglichst lange zu erhalten oder ihm so nahe wie möglich zu bleiben bzw. diesen Zustand nach einer Krankheit möglichst wieder zu erreichen?
Der Organismus hat sich ständig mit zahlreichen inneren und äußeren Störfaktoren auseinanderzusetzen oder an neue Anforderungen anzupassen. Innerhalb einer gewissen Bandbreite gelingt dies durch die entsprechenden Regulationsmechanismen. Überschreitet die Wirkung der Störmechanismen die normale Bandbreite nur für eine gewisse Zeit oder lediglich in einem bestimmten Ausmaß, kann sich der Organismus an diese neuen Anforderungen anpassen (AdaptationAdaptation).
Erst wenn die Anpassungsfähigkeit des Organismus durch zu lange Dauer oder zu hohe Intensität der Störfaktoren überlastet wird, kommt es zu Schädigungen oder Regulationsstörungen. Diese können umkehrbar (reversibel) oder unumkehrbar (irreversibel) sein und zu entsprechenden Erkrankungen, schlimmstenfalls zum Tod, führen.

1.1.2

Krankheitsursachen, -entstehung und -verlauf

Formal unterscheidet man bei der Entstehung einer Krankheit oder Funktionsstörung zunächst zwei Phasen:Krankheit:VerlaufKrankheit:UrsachenKrankheit:Entstehung

  • •

    ÄtiologieÄtiologie (Krankheitsursache)

  • •

    Pathogenese (Krankheitsentstehung und -verlauf).

Ätiologie
Mit dem griechischen Begriff Ätiologie (aitiologia) bezeichnet man entweder die Lehre von den Krankheitsursachen oder – bezogen auf eine bestimmte Krankheit – die Gesamtheit der die Krankheit auslösenden (ätiologischen) Faktoren.

Fachbegriffe

Ätiologie aitiologie (griech.): Lehre von den Krankheitsursachen bzw. die Krankheit auslösenden Faktoren

causa (lat.): Grund

contributio (lat.): Beitrag

correlatio (lat.): Beziehung

Infektion: Eindringen von pathogenen Keimen (Krankheitserregern) in einen Wirtsorganismus (z. B. Mensch); falls sich daraus spürbare Krankheitszeichen ergeben, wird von einer Infektionskrankheit gesprochen

Der mehr oder weniger eindeutige Zusammenhang zwischen den ätiologischen Faktoren und der damit zusammenhängenden Krankheit wird traditionell durch die drei „C“ – die (lateinischen) Begriffe Causacausa, Contributiocontributio und Correlatiocorrelatio (im dt. Sprachgebrauch: Kausa, Kontribution, Korrelation) – beschrieben.
Dabei steht causa für einen eindeutigen Zusammenhang zwischen dem ätiologischen Faktor und der Krankheit oder der Funktionsstörung. Als typisches Beispiel wird meist die Wirkung des im Tabakrauch enthaltenen Nikotins auf die Blutgefäße zitiert, die sich dadurch verengen, sodass es zu einer Minderdurchblutung kommt.
Mit contributio meint man den wesentlichen Beitrag eines ätiologischen Faktors zur Entstehung einer Krankheit: Die statistische Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Erkrankung bei Vorliegen des entsprechenden ätiologischen Faktors erhöht sich erheblich. Ein Beispiel ist der Zusammenhang zwischen der Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus (Erreger einer chronischen Leberentzündung) und dem Auftreten einer Leberzirrhose (Leberschrumpfung) und evtl. eines Leberkarzinoms (Leberkrebs).
Correlatio beschreibt hingegen eine Situation, bei der ein Zusammenhang zwischen einem ätiologischen Faktor und einer Krankheit gefunden wurde oder als wahrscheinlich gilt, ohne dass Hinweise für eine ursächliche Wirkung bestehen. Als typisch kann man hier den Zusammenhang zwischen einer bestimmten Ernährungsweise (z. B. der mediterranen) und einer höheren Lebenserwartung sehen. Bei Abweichungen von dieser Lebensweise würde es zum häufigeren Auftreten z. B. von Herz- und Kreislauf-Erkrankungen und dadurch zu einer geringeren Lebenserwartung kommen.
Die wichtigsten ätiologischen Faktoren sind in der nachfolgenden Liste zusammengestellt:

  • •

    InfektionenInfektionen durch unterschiedliche Erreger: Viren, Bakterien, pathogene Pilze, Parasiten wie z. B. Rickettsien (bakterielle Parasiten), Protozoen (tierische Einzeller) u. v. a.

  • •

    genetische Faktoren

  • •

    Mangel- oder Fehlernährung (einseitige Ernährung, Unterernährung, Vitaminmangel)

  • •

    physikalische Faktoren (Verletzungen, Gewalteinwirkungen, Hitze, Kälte, Strahlung, elektrischer Strom, Explosionen u. a.)

  • •

    chemische Faktoren (Giftstoffe, Medikamente)

  • •

    psychisch bedingte Faktoren

  • •

    Faktoren, die auf Fehlsteuerungen des Nerven- und/oder des Hormonsystems beruhen.

Krankheiten lassen sich bezüglich ihrer ätiologischen Faktoren auch danach einteilen, ob sie angeborenangeboren (genetisch bedingt) oder erworbenerworben sind. Allerdings ist diese Unterteilung nicht immer eindeutig.
Eine angeborene Erkrankung, die bei oder nach der Geburt eines Kindes sichtbar wird, kann durch Vererbung von den Eltern übertragen worden sein. Man nennt sie genetischgenetisch bedingt oder bezeichnet sie als „Erbkrankheit“. Ein Beispiel für eine solche Erkrankung ist die Friedreich-Ataxie (Kap. 6.4.1).
Eine genetisch bedingte Erkrankung kann aber auch durch eine Störung bei der Reifeteilung der Geschlechtszellen auftreten (z. B. das Down-Down-SyndromSyndrom). Meist spricht man in diesem Fall jedoch nicht von „Erbkrankheit“, weil die genetische Störung nicht bereits bei den Eltern vorhanden war und somit nicht vererbt wird.
In Einzelfällen kommt es durch Spontanmutation während der vorgeburtlichen Entwicklung, evtl. auch in der Zeit nach der Geburt, zu genetisch bedingten Erkrankungen, die im Laufe des Lebens symptomatisch werden und ggf. auf Nachkommen vererbt werden. Diese ließen sich mit einer gewissen Berechtigung auch als „erworben“ bezeichnen. Aus ihnen könnten in nachfolgenden Generationen wiederum „ErbkrankheitenErbkrankheiten“ entstehen.

Fachbegriffe

Down-Syndrom: früher auch als „Mongolismus“(soll wegen möglicher Diskriminierung nicht mehr verwendet werden) bezeichnet; Trisomie 21 (das Chromosom 21 kommt dreifach vor; dadurch geistige und körperliche Behinderungen); Down: Eigenname (engl. Neurologe)

kongenital: angeboren; hier: „bei der Geburt“; con- (lat.): mit; genitalis (lat.): die Geschlechtsorgane betreffend

Erworbene Erkrankungen entstehen durch Wirkung der oben genannten ätiologischen Faktoren (meist werden die genetischen Faktoren ausgenommen). Wirken sich diese Faktoren bereits in der vorgeburtlichen Phase aus (z. B. eine Rötelninfektion der Mutter), ist die Krankheit eigentlich „angeboren“. Mit dem Begriff kongenitalkongenital werden insgesamt Erkrankungen erfasst, die bei oder kurz nach der Geburt auffallen. Diese können genetisch bedingt sein oder wurden während der vorgeburtlichen Entwicklung erworben. Eine Differenzierung zwischen „angeboren“, „genetisch bedingt“ oder „erworben“ kann im Einzelfall schwierig sein.
Pathogenese
Was durch die Wirkung des ätiologischen Faktors an Veränderungen in einem Organismus entsteht bzw. wie der Organismus auf den ätiologischen Faktor reagiert, wird unter dem Oberbegriff Pathogenese zusammengefasst. Darunter ist die Gesamtheit der Krankheitszeichen (Symptome) mit ihren klinischen Auswirkungen zu verstehen. subklinischPathogeneseSubklinisch bedeutet in diesem Zusammenhang eine nur sehr geringe Ausprägung der Symptomatik.
Als LäsionenLäsionen bezeichnet man die Schäden am Organismus, die durch den ätiologischen Faktor entstehen.

Fachbegriffe

akut acutus (lat.): scharf, spitz; hier: kurz andauernd

chronisch chronicus (lat.), chronikos (griech.): sich langsam entwickelnd bzw. langsam verlaufend oder lang andauernd; chronos (griech.): Zeit

foudroyant (frz.): blitzartig entstehend, schnell und heftig verlaufend

klinisch/Klinik klinikos (griech.); clinicus (lat.): in diesem Zusammenhang die durch die ärztliche Untersuchung feststellbaren Krankheitszeichen (Klinik: gesamtes Beschwerdebild), nicht mit der Einrichtung „Klinik“ (Krankenhaus) zu verwechseln

Läsion laesio (lat.): Verletzung, Schädigung, Funktionsstörung

paroxysmal: anfallsartig; paroxysmos (griech.): Anfall

Pathogenese: Krankheitsentstehung; pathos (griech.): Leiden; genesis (griech.): Entstehung

per- (lat.): durch, völlig

progredient: zunehmend; progredi (lat.): fortschreiten

Remission remissio (lat.): Zurücksenden, Rückgang

Rezidiv, rezidivierend: Rückfall, Rückfälle aufweisend; recidere, (lat.): wiederkommen

sub- (lat.): unter

Neben der Art der einzelnen Schädigungen oder Funktionsstörungen beschreibt man bei der Pathogenese vor allem die Dauer, den Verlauf und den Schweregrad einer Erkrankung.
In Bezug auf die Dauer unterscheidet man zwischen akut und chronisch. Eine akute Erkrankung dauert in der Regel drei Tage bis zwei Wochen, eine chronische Erkrankung mindestens vier Wochen, meist aber sehr viel länger bis zu lebenslang. Teilweise werden weitere Differenzierungen dieser zeitlichen Angaben verwendet, die die Intensität der Krankheitszeichen mitberücksichtigen:

  • •

    subakut: in der Symptomatik schwächer als akut, meist etwas länger dauernd (2–4 Wochen)

  • •

    perakut: extrem schnell auftretend, mit heftiger (u. U. tödlicher) Symptomatik, Dauer bis 48 Stunden; manchmal wird auch der Begriff foudroyantfoudroyant (blitzartig) verwendet

  • •

    subchronisch: wie chronisch, aber mit schwächeren Krankheitszeichen

  • •

    chronisch-chronisch-progredientprogredient: wie chronisch, mit langsam in Zahl und/oder Intensität zunehmenden Krankheitszeichen.

Einige Erkrankungen sind dadurch charakterisiert, dass Anfälle (paroxysmalparoxysmaler Verlauf) oder mehrere Tage dauernde Schübe von meist längeren Phasen der Beschwerdefreiheit oder von Phasen mit geringerer Symptomatik unterbrochen werden.
Im Unterschied dazu verwendet man den Begriff Rezidiv (oder rezidivierendrezidivierend) für das Wiederauftreten einer Krankheit nach einer längeren beschwerdefreien Periode (spontan oder nach Behandlung). Typisches Beispiel ist das Rezidiv einer Tumorerkrankung. In diesem Zusammenhang wird oft der Begriff „FünfjahresheilungFünfjahresheilung“ verwendet, der besagt, dass innerhalb von fünf Jahren nach Tumorbehandlung kein Rezidiv aufgetreten ist. Die Wahrscheinlichkeit für ein sog. Spätrezidiv ist dann sehr gering, aber nicht gleich null – insofern ist die Bezeichnung „Heilung“ u. U. trügerisch. Das Zurückgehen oder Verschwinden der Symptome einer chronischen Erkrankung bezeichnet man als RemissionRemission.
Ein weiteres Kriterium für den Verlauf einer Erkrankung bezieht sich darauf, ob die durch den ätiologischen Faktor ausgelösten pathologischen Vorgänge reversibel oder – zumindest teilweise – irreversibel sind. Wird der Zustand des Körpers wie vor der Erkrankung oder Verletzung spontan oder durch die Behandlung völlig wiederhergestellt (soweit feststellbar) – sind somit die Folgen der Erkrankung reversibel –, bezeichnet man dies als Heilung (Regeneration) oder Restitutio ad restitutio ad integrumintegrum.

Fachbegriffe

Epidemie epidemia nosos (griech.): im ganzen Volk verbreitete Krankheit

Epidemiologie: Wissenschaft von der Entstehung, Verbreitung und Bekämpfung von Krankheiten

Inzidenz: Neuerkrankungsrate pro Zeitraum; incidens (lat.), wörtlich: eintretend

Letalität: Tödlichkeit; letalis (lat.): tödlich

Morbidität: Erkrankungshäufigkeit; morbidus (lat.): krank

Mortalität mortalitas (lat.): Sterblichkeit

Prävalenz praevalentia (lat.): Häufigkeitsrate

Prävention praeventio (lat.): Vorbeugung, Verhütung

Prognose prognosis (griech.): Vorherwissen, Vorhersage

Regeneration regeneratio (lat.): Wiederherstellung

Reparation reparatio (lat.): Reparatur, Instandsetzung

Restitutio ad integrum (lat.): Zurückversetzung in den Ausgangszustand; wörtlich: in das Unversehrte

Geschieht eine vollständige Wiederherstellung nicht spontan oder ist diese durch die Behandlung nicht erreichbar, verbleiben Funktions- und/oder Strukturdefizite. Diese Folgen einer Erkrankung bezeichnet man als Defektheilung oder Reparation; schlimmstenfalls kann auch der Tod eintreten.
Als PrognosePrognose bezeichnet man in diesem Zusammenhang die durch den Arzt erstellte Vorhersage über den wahrscheinlichen Verlauf der Erkrankung nach ihrem Beginn bzw. nach der Diagnosestellung. Der Arzt stützt sich dabei auf persönliche Erfahrungen, eventuelle pathologische Befunde und statistische Analysen. Die Prognose macht Aussagen über die zu erwartende Krankheitsdauer, über die Auswirkung der Krankheit auf Körperfunktionen (im logopädischen Bereich z. B. Sprache, Sprechen, Schlucken), über mögliche Schmerzen und Behinderungen, über die Arbeitsfähigkeit und ggf. über die Lebenserwartung.
Im Zusammenhang mit Komplikationen, Dauerschäden und Behinderungen durch eine Erkrankung muss abgeklärt werden, ob es sich um eine BerufskrankheitBerufskrankheit handelt, da in diesem Fall eine Absicherung aus der gesetzlichen Unfallversicherung erfolgt (Rechtsgrundlage sind das Sozialgesetzbuch SGB VII und die Berufskrankheiten-Verordnung; für weitere Details siehe Lehrbücher aus dem Bereich Berufs-, Gesetzes- und Staatsbürgerkunde). Auch für sprachtherapeutische Einrichtungen, d. h. ihre Inhaber und fachlichen Mitarbeiter, gelten zur PräventionPrävention solcher Erkrankungen entsprechende sicherheitstechnische, arbeitsmedizinische und Gesundheitsschutzmaßnahmen.
Epidemiologie
Unter Epidemiologie versteht man einen Bereich der medizinischen Wissenschaften, der sich vor allem unter Verwendung statistischer Methoden mit Ursachen, Verbreitung, Folgen, Komplikationen, sozialen Folgen etc. der verschiedenen Krankheiten in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen befasst. Ursprünglich leitet sich der Begriff Epidemiologie von Epidemie – der Ausbreitung bestimmter Infektionskrankheiten („Seuchen“) – ab; inzwischen befasst sich die Epidemiologie aber mit allen Krankheiten.Epidemiologie
Verschiedene Begriffe der Epidemiologie werden auch für die Beschreibung neurologischer Erkrankungen verwendet und tauchen im weiteren Verlauf des Lehrbuchs auf:

  • •

    PrävalenzPrävalenz: absolute Häufigkeit der Zahl der Fälle einer bestimmten Krankheit, bezogen auf eine bestimmte Zahl von untersuchten Personen (meist auf 100.000 oder 1.000.000 Personen bezogen); die Prävalenz wird für einen bestimmten Zeitpunkt (Stichtag) und eine bestimmte Region (Deutschland, Europa usw.) angegeben

  • •

    InzidenzInzidenz: Anzahl der neuen Erkrankungsfälle einer bestimmten Krankheit, bezogen auf einen Zeitraum (meist ein Jahr), eine bestimmte Zahl von untersuchten Personen (meist auf 100.000 oder 1.000.000 Personen) und eine bestimmte Region

  • •

    LetalitätLetalität: wörtlich die „Tödlichkeit“ einer Erkrankung, meist im Sinne der sog. Letalitätsrate benutzt, d. h. der Anzahl der an einer bestimmten Krankheit in einem bestimmten Zeitraum (meist einem Jahr) Verstorbenen, bezogen auf die Zahl der an dieser Krankheit Erkrankten (meist in Prozent oder Promille angegeben, teilweise auch bezogen auf z. B. 100.000 Personen)

  • •

    MorbiditätMorbidität: Wahrscheinlichkeit für eine Person aus einer größeren Gruppe, an einer bestimmten Krankheit zu erkranken

  • •

    MortalitätMortalität: Sterberate (Anzahl der Todesfälle pro Zeiteinheit in einer bestimmten Bevölkerungsgruppe, meist auf 1.000 Personen und ein Jahr bezogen); die Bildung von Untergruppen (Todesursachen, Altersgruppen) ist möglich.

1.2

Pathologie von Zellen und Geweben

Wirken Störfaktoren (ätiologische Faktoren) zu lange oder zu intensiv auf den Organismus mit seinen Zellen, Geweben und Organen ein, sind diese evtl. nicht mehr in der Lage, die Funktionsstörungen durch Mobilisierung geeigneter Reserven zu kompensieren. In der dann auftretenden Phase der PathologieDekompensationDekompensation kommt es zu reversiblen oder irreversiblen Schädigungen und/oder Regulationsstörungen der Zellen, Gewebe und Organe, schlimmstenfalls zum Tod bestimmter Zellen oder gar des gesamten Organismus.

Fachbegriffe

Atrophie: Zell-, Organverkleinerung durch fehlende oder zu geringe Beanspruchung oder Versorgung; a- (griech.): nicht; trophe (griech.): Ernährung

Dekompensation: Funktionsstörung durch wegfallende oder verringerte Ausgleichsmöglichkeit; de- (lat.): unter, verringert

Hyperplasie: Organvergrößerung durch Zellvermehrung; hyper- (griech.): zuviel; plasis (griech.): Bildung

Hypertrophie: Zell-, Organvergrößerung durch starke Beanspruchung; wörtlich: übermäßige Ernährung/Versorgung der Organe; hyper- (griech.): zu viel; trophe (griech.): Ernährung; bei der Muskulatur kann sich -trophie auch auf die Zahl der eingehenden Nervenimpulse beziehen

KompensationKompensation compensatio (lat.): Ausgleich; vgl. kompensieren

Noxe noxa (lat.): Schaden; Stoff oder Störfaktor, der an einer Zelle (oder an einem Organ bzw. Organismus) einen Schaden oder eine Funktionsstörung auslöst

Resistenz resistentia (lat.): Widerstandsfähigkeit, Gegenwehr

Zur Mobilisierung geeigneter Reserven bei entsprechenden Belastungen wird auf zellulärer bzw. Gewebs- oder Organebene auf verschiedene Mechanismen zurückgegriffen (Abb. 1.1):

  • •

    HypertrophieHypertrophie: Bei mechanischer oder stoffwechselbedingter Beanspruchung kann es zu einer (reversiblen) Zunahme der Zellgröße und damit auch der Organgröße kommen (z. B. Hypertrophie der Skelettmuskulatur durch entsprechendes Training).

  • •

    AtrophieAtrophie: Umgekehrt bringt eine zu geringe Belastung oder Beanspruchung meist eine Verringerung der Zell- und Organgröße mit sich (z. B. die Inaktivitätsatrophie der Skelettmuskulatur bei Lähmungen oder – reversibel – bei zeitweiser Stilllegung durch einen Gipsverband).

  • •

    HyperplasieHyperplasie: Eine erhöhte Anforderung an Zellen/Organe kann nicht nur zu einer Zellvergrößerung, sondern auch zu einer Zellvermehrung durch zunehmende Zellteilungen führen (auch Kombinationen der Hypertrophie und Hyperplasie sind möglich), z. B. wenn an der Schilddrüse infolge eines ernährungsbedingten Jodmangels eine Vergrößerung in Form eines Kropfs auftritt.

  • •

    MetaplasieMetaplasie: Darunter wird die Umwandlung eines bestimmten Gewebes in ein anderes, unterschiedlich differenziertes Gewebe verstanden, falls dazu entsprechende Reize vorhanden sind (z. B. wandelt sich bei Rauchern das respiratorische Flimmerepithel in den Bronchien teilweise in ein Plattenepithel um, was als Vorstufe zu einer Krebserkrankung angesehen wird).

Sind die Kompensationsmechanismen überlastet, kommt es bei andauernder Wirkung der Störfaktoren, schädigenden Stoffe oder Einflüsse (Noxen) zu Zellschädigungen und Funktionsstörungen bis hin zum Zelltod. Art und Ausmaß des Schadens sind von der Art und Einwirkungsdauer der Noxe, aber auch von der Empfindlichkeit bzw. ResistenzResistenz der entsprechenden Zellen sowie u. a. von deren Reparaturmechanismen, Sauerstoffversorgung und Ernährungslage abhängig. Die Veränderungen im Stoffwechsel von Zellen laufen bei einer Schädigung oftmals in einer bestimmten Art und Weise ab:

  • 1.

    ZellödemZellödem: Viele Zellschädigungen betreffen anfangs oft die Zellmembran; Natrium strömt vermehrt in die Zelle ein und Kalium tritt aus – der Natriumeinstrom verursacht einen Einstrom von Wasser in die Zelle; diese schwillt an (Zellödem). In der Folge werden IonenpumpeIonenpumpen aktiviert, um das Natrium wieder auszuscheiden – dadurch entsteht eine Stoffwechselaktivierung der Zelle, die mehr Sauerstoff und Nährstoffe verbraucht.

  • 2.

    AnsäuerungAnsäuerung: Durch den erhöhten Energieverbrauch und Sauerstoffbedarf kommt es zu einer Stoffwechselumstellung, durch die die Zellen vermehrt Milchsäure bilden („Muskelkater“). Das intrazelluläre Milieu wird saurer (der pH-Wert sinkt) – dadurch verändert sich die Aktivität vieler Enzyme in der Zelle, bis sich schwere, unumkehrbare Stoffwechselschäden der Zelle einstellen.

  • 3.

    Zelltod: Schließlich kommt es zum Zelltod (Nekrose), durch den die Zellen zerfallen und zelluläre Inhaltsstoffe in die Umgebung gelangen. Dadurch wird eine Entzündungsreaktion des Organismus hervorgerufen (Kap. 1.3.2), die das Ziel hat, die abgestorbene Zelle mit ihren Inhaltsstoffen und -strukturen – möglichst aber auch den Störfaktor – zu beseitigen.

Fachbegriffe

Apoptose: programmierter Zelltod; wörtlich: Wegfallen; apo (griech.): von – weg; ptosis (griech.): Fallen

Ionenpumpen: Membranproteine in jeder Zelle, die unter Energieverbrauch (ATP-Verbrauch) geladene Teilchen (Ionen wie Natrium und Kalium) in die Zelle hinein oder aus der Zelle heraus „pumpen“

Nekrose nekrosis (griech.): Absterben

Ödem oidema (griech.): Schwellung

Zytosol: Grundplasma; kytos (griech.): Zelle; -sol: Kunstwort, abgeleitet von solutio (lat.): Lösung; hier: salzhaltige Lösung mit Partikeln

Der Zelltod kann jedoch auch ein normaler Vorgang bei der Embryonalentwicklung oder der Gewebe- und Organregeneration sein. Diese Art von Zelltod ist physiologisch und nicht auf einen Störfaktor zurückzuführen – sie wird als ApoptoseApoptose („programmierter Zelltod, programmierterZelltod“, Zellmauserung) bezeichnet. Die sich auf die Apoptose vorbereitenden Zellen lösen die Kontakte zu ihren Nachbarzellen und stellen ihren Stoffwechsel ein. Sie verbleiben eine gewisse Zeit als „Zellmumien“ oder zerfallen, ohne eine Entzündungsreaktion hervorzurufen. Die „Zellmumien“ oder deren Bruchstücke werden von speziellen Fresszellen eliminiert.
Besonders bei ausdifferenzierten Zellen, die sich nicht mehr teilen (z. B. Nervenzellen), kann es im Rahmen der normalen Zellalterung, vor allem aber bei genetisch bedingten oder beeinflussten Stoffwechselstörungen zur abnormen Anhäufung unterschiedlicher Stoffwechselprodukte oder von außen aufgenommener Substanzen im Zytosol, in den Zellorganellen, teilweise auch in der Zellumgebung kommen. Auch daraus resultieren Zellschädigungen, Nekrosen und Degenerationserscheinungen. Im Zusammenhang mit neurologischen Erkrankungen gelten als typische Beispiele:

  • •

    Neurofibrillen, Amyloid (Morbus Alzheimer, Kap. 6.2.3)

  • •

    Lewy bodies (Lewy-Körperchen-Erkrankung, Kap. 6.2.5; Morbus Parkinson, Kap. 6.3.2)

  • •

    Pick-Körper (Pick-Demenz, Kap. 6.2.6)

  • •

    Kupfer (Morbus Wilson, Kap. 6.3.7).

1.3

Abwehrreaktionen, Entzündungen

Unter Abwehrprozessen ist die Summe der Mechanismen zu verstehen, mit denen der Organismus die Infektion speziell von Mikroorganismen (Viren, Bakterien, pathogene Pilze, ein- bzw. mehrzellige Parasiten) zu verhindern oder zu bekämpfen versucht, die sog. InfektionskrankheitenInfektionskrankheiten auslösen. Dazu gehört u. a. auch die Entzündung, die eine Infektionskrankheit meist begleitet, aber ebenso ohne Kontakt zu Mikroorganismen auftreten kann, wenn der Körper andere wirkliche oder vermeintliche Noxen zu bekämpfen versucht.

1.3.1

Abwehrreaktionen

Die Abwehrreaktionen des Organismus werden hauptsächlich vom Immunsystem oder Abwehrsystem durchgeführt. Zusätzlich existieren allerdings noch verschiedene unspezifische Mechanismen, die das Eindringen von Erregern verhindern oder vermindern sollen.

Fachbegriffe

Immunität: angeborene oder erworbene Unempfänglichkeit gegenüber Krankheitserregern oder ggf. deren Giftstoffen

Immunsystem:Immunsystem Abwehrsystem; immunis (lat.): frei von Lasten, unberührt, gefeit

Infektion: Eindringen von pathogenen Keimen (Krankheitserregern) in einen Wirtsorganismus (z. B. Mensch)

Die angeborene ImmunitätImmunität stellt ein unspezifisches System des Körpers zur Abwehr von Erregern dar, bei dem der Kontakt mit den Erregern keine Spuren in Form des „immunologischen Gedächtnisses“ hinterlässt, wie es bei der erworbenen Immunität durch spezifische Erkennung der Erreger der Fall ist (Kap. 1.3.1, Erworbene Immunität).
Angeborene Immunität
Zur angeborenen Immunität rechnet man zum einen ein System von verschiedenen Schutzmechanismen des Körpers (Abb. 1.2), mit dem das Eindringen von Erregern erschwert werden soll, zum anderen die unspezifische Tätigkeit bestimmter Abwehrzellen:Immunität:angeboren

  • •

    gesunde, unversehrte Haut: bildet durch ihre verhornte Epithelschicht sowie den Säure- und Fettschutzmantel (Schweiß- und Talgdrüsen) eine hervorragende BarriereBarriere gegenüber nahezu allen Erregern (Schwachstellen sind Haarwurzeln und Hautverletzungen)

  • •

    Barriereeigenschaften der Schleimhäute sind im Vergleich dazu nur sehr schwach ausgeprägt; hier kommen andere unspezifische Abwehrmechanismen zum Tragen:

    • –

      Bildung einer Schleimschicht (SchleimdrüsenSchleimdrüsen) zum Abfangen von Erregern (Abtransport durch koordinierten Schlag von Flimmerhärchen (Zilien) sowie Schutzreflexe wie Husten und Niesen)

    • –

      Spülwirkung durch dünnflüssige Drüsensekrete, teilweise mit bakterizidbakteriziden Inhaltsstoffen (z. B. Speichel)

  • •

    mikrobieller Antagonismus, mikrobiellAntagonismus (durch zahlreiche auf der Haut und auf vielen Schleimhäuten vorhandene „gutartige“ Mikroorganismen wird die Besiedlung durch „bösartige“, pathogene Mikroorganismen reduziert oder unterdrückt): z. B. Haut-, Darm- oder FloraScheidenflora

  • •

    unspezifische Abwehrmechanismen im Körperinneren (wenn die Barrieren der Haut bzw. Schleimhaut mit ihren Schutzmechanismen von den Erregern überwunden worden sind):

    • –

      Abwehr durch unspezifische Fresszellen (PhagozytosePhagozytose durch neutrophile Granulozyten:neutrophilGranulozyten, die vor allem Eiter bildende Bakterien bekämpfen, und durch Monozyten-Monozyten-MakrophagenMakrophagen, die unspezifisch Erreger im Inneren von Körperzellen bekämpfen)

    • –

      lösliche Faktoren im Körperinneren (Enzyme, Abwehrstoffe, KomplementsystemKomplementsystem: verstärkt chemische Anwesenheitssignale von pathogenen Erregern)

    • –

      Abwehr von Parasiten durch eosinophile Granulozyten:eosinophilGranulozyten

    • –

      natürliche KillerzellenKillerzellen (Bekämpfung infizierter oder veränderter Körperzellen); werden teilweise auch zur spezifischen zellulären Immunität (Kap. 1.3.1, Zelluläre Immunität) gezählt.

Fachbegriffe

Antagonismus antagonisma (griech.): Widerstreit

bakterizid: bakterientötend; caedere (lat.): töten

eosinophile Granulozyten: gehören zu den weißen Blutzellen; eosinophil: binden den Farbstoff Eosin

Flora: hier: Gesamtheit aller natürlich vorkommenden Bakterien in bestimmten Körperorganen; eigentlich: Pflanzenwelt; flos (lat.): Blume

Killerzellen: Tötungszellen, spezielle Lymphozyten; gehören zu den weißen Blutzellen; to kill (engl.): töten

Komplementsystem complementum (lat.): Ergänzungssystem (ergänzt oder verstärkt die Wirkung des über Antikörper arbeitenden spezifischen Abwehrsystems)

Monozyten-Makrophagen: gehören ebenfalls zu den weißen Blutzellen; Monozyt: Zelle mit unsegmentiertem Zellkern; monos (griech.): einzeln; Makrophage: wörtlich „Großfresser“; makros (griech.): groß; Monozyten wandeln sich nach Aktivierung in Makrophagen um

neutrophile Granulozyten: gehören zu den weißen Blutzellen; neutrophil: mit neutralen Farbstoffen anfärbbar; philos (griech.): freundlich, liebend; Granulozyt: besitzt Körnchen (lat. granula) im Zellinneren; werden auch als Mikrophagen bezeichnet; mikros (griech.): klein

Phagozytose: Verdauen von Zellen; phagein (griech.): fressen; kytos (griech.): Zelle; -osis (griech.): Vorgang

Erworbene Immunität
Die erworbene Immunität ist das Ergebnis des Kontakts zwischen Erregern und spezifischen Abwehrzellen, die man grob in B- und T-Lymphozyten unterteilt. Die Bezeichnung dieser ebenfalls zu den weißen Blutzellen gehörenden Zellen ist abgeleitet vom Ort ihrer sog. „Prägung“. Unter „Prägung“ versteht man – kurz gefasst – den Vorgang der Erkennung körpereigener und -fremder Oberflächenstrukturen; am Prägungsort erfolgt eine Selektion – dabei werden die Lymphozyten, die körpereigene Oberflächenstrukturen erkennen, abgetötet. Der menschliche Körper besitzt zwei Organe, in denen die Lymphozyten „geprägt“ werden:Immunität:erworben

  • •

    B steht für Knochenmark (engl. bone marrow)

  • •

    T steht für Thymus (Abwehrorgan hinter dem Brustbein).

B-Lymphozyten vermitteln die humorale Immunität, T-Lymphozyten die zelluläre Immunität. Grundlage der spezifischen Immunität sind die Antikörper (chemisch gehören diese zu den ImmunglobulineImmunglobulinen), die durch Kontakt mit spezifischen Oberflächenstrukturen (Antigenen) i. d. R. fremder Zellen gebildet werden.

Fachbegriffe

Antigen: meist artfremde Oberflächenstruktur (Protein, Kohlenhydrat), die die Bildung eines spezifischen Antikörpers hervorruft, durch den das Antigen gebunden wird und der antigentragende Fremdorganismus bei einer Abwehrreaktion durch Aktivierung von Fresszellen unschädlich gemacht werden kann

humoral: auf die Körperflüssigkeiten (lat. humor) bezogen

Immunglobuline: kugelförmige Proteine des Immunsystems; globulus (lat.): kleine Kugel

Lymphozyten: werden im Knochenmark gebildet und reifen im lymphatischen Gewebe (Abwehrgewebe) heran; gehören zu den weißen Blutzellen

Plasmazellen: aktivierte B-Lymphozyten; plasma (griech.): das Geformte

Antikörper besitzen – kurz gefasst – verschiedene spezifische Bindungsregionen, durch die sie antigentragende Erreger (oder andere Strukturen) mit Stoffen des Komplementsystems (Kap. 1.3.1, Angeborene Immunität) zur Signalverstärkung sowie mit Fresszellen zusammenbringen. Damit können die antigentragenden Erreger bzw. Strukturen unschädlich gemacht werden.
Humorale Immunität
Das Prinzip der humoralen Immunität besteht darin, dass bestimmte B-Lymphozyten nach Kontakt mit einem spezifischen Antigen aktiviert werden, sich dann zu PlasmazellenImmunität:humoralPlasmazellen umwandeln und extrem stark vermehren. Diese Plasmazellen sind genetisch identisch und produzieren alle einen ebenso identischen Antikörper, der in das Blut abgegeben wird (humoral) und gegen das Antigen gerichtet ist. Dadurch können die antigentragenden Strukturen bekämpft werden. Nach der Abwehrreaktion werden in der Population der B-Lymphozyten Gedächtniszellen gebildet, die bei erneutem Kontakt des Körpers mit dem Antigen eine wesentlich schnellere und effektivere Abwehrreaktion auslösen, sodass der Körper gegen den Erreger „immun“ geworden ist. Bei der Aktivierung der B-Lymphozyten zu antikörperbildenden Plasmazellen sowie bei der Entstehung von Gedächtniszellen sind sog. T-Helferzellen (Kap. 1.3.1, Zelluläre Immunität) als Elemente der zellulären Immunität unterstützend tätig.
Zelluläre Immunität
Erreger, die in das Innere von bestimmten Körperzellen gelangen und sich dort aufhalten, vermehren und die Tötungsmechanismen der Zellen hemmen, können über die humorale Immunität und die im Blut zirkulierenden Antikörper nicht erreicht werden. Die Reaktion des Organismus darauf ist die zelluläre Immunität, die an T-Lymphozyten gebunden ist.
Immunität:zellulärT-Lymphozyten produzieren keine Antikörper,Antikörper sondern erkennen spezifisch zellgebundene Antigene.Antigene Diese werden ihnen von Zellen, die Erreger oder Erregerfragmente in sich tragen, an der Zelloberfläche „präsentiert“. Die Aktivierung und Vermehrung der auf diese Art ausgesuchten T-Lymphozyten erfolgt ähnlich wie bei den B-Lymphozyten. Die dabei entstehenden T-Helfer-Zellen T-Helfer-Zellensorgen für eine Abwehrreaktion, bei der die Zellen in die Lage versetzt werden, die in ihnen vorhandenen Erreger abzutöten. T-Unterdrücker-Zellen T-Unterdrücker-Zellenbremsen das Abwehrgeschehen anschließend wieder. Auch hier werden Gedächtniszellen Gedächtniszellenangelegt, sodass es bei einer erneuten Infektion mit dem nun bekannten Erreger nur noch zu einer schwachen, kaum bemerkbaren – weil sehr effektiven – Abwehrreaktion kommt.
Impfung
Bei einer aktiven Impfung ImpfungImpfung:aktivwerden abgeschwächte oder abgetötete Erreger oder Antigenfragmente des Erregers in den menschlichen Organismus gebracht, der daraufhin eine in der Symptomatik stark abgeschwächte Abwehrreaktion der humoralen bzw. zellulären Immunität durchführt und anschließend Gedächtniszellen anlegt. Bei der passiven Impfung Impfung:passivwerden künstlich gewonnene Antikörper verabreicht. Dadurch kann es zwar zu einer wirksamen Bekämpfung der Infektion kommen, es werden jedoch keine GedächtniszellenGedächtniszellen Gedächtniszellenangelegt.

1.3.2

Entzündungen

Ablauf und Symptome
Entzündungen und Infektionen werden oft miteinander verwechselt. Eine EntzündungenInfektion SymptomeInfektionist das Eindringen eines Erregers in den Körper, woraus sich eine Infektionskrankheit Infektionskrankheitenentwickeln kann, die meist von einer Entzündung begleitet wird.
Die Entzündung hingegen ist ein örtlich begrenzter AbwehrAbwehrAbwehrprozess, der oft Folge einer Infektion ist, aber auch als Reaktion auf jegliche andere Art von Gewebeschädigung durch Noxen entstehen kann. Das „Ziel“ der Entzündung ist, die Noxe bzw. deren Folgen möglichst zu beseitigen und das Gewebe in seinen ursprünglichen Zustand zurückzuversetzen. Auch wenn eine Entzündung in der Regel mit für den Betroffenen unangenehmen Begleitumständen verbunden ist, hat sie für den Körper eine äußerst wichtige Schutzfunktion.Entzündungen:Schutzfunktion
Ausgelöst wird die Entzündung durch Faktoren, die bei Schädigungen von Zellen und Geweben durch unterschiedlichste Noxen freigesetzt werden. An der Entzündungsreaktion sind das Blut (Zellen und Plasma), das umliegende Bindegewebe mit seinen Blutgefäßen sowie das Abwehrsystem beteiligt.
Wie bereits unter Pathogenese (Kap. 1.1.2) für Krankheiten allgemein beschrieben, können auch Entzündungen subakutsubakut, akut,akut perakut,perakut chronisch chronischoder subchronisch subchronischverlaufen.

Fachbegriffe

akut acutus (lat.): scharf, spitz; hier: kurz andauernd

calor (lat.): Wärme, Hitze; vgl. Kalorien

chronisch chronicus (lat.), chronikos (griech.): sich langsam entwickelnd bzw. langsam verlaufend oder lang andauernd; chronos (griech.): Zeit

dolor (lat.): Schmerz (als Folge einer Nervenreizung durch Entzündungsfaktoren)

Im Lateinischen werden diese Begriffe (bis auf den Satzanfang) klein geschrieben; werden sie in einem deutschen Textzusammenhang verwendet, erfolgt oft eine Anpassung an die deutsche Grammatik (Großschreibung, Umwandlung von z. B. „c“ in „k“ oder „z“; Kap. 9.2)

functio laesa (lat.): Funktionsstörung; functio (lat.): Verrichtung; laedere (lat.): verletzen, beschädigen; vgl. lädiert; im Deutschen auch großgeschrieben (Functio laesa)

Kardinalsymptom: Hauptkrankheitszeichen; cardinalis (lat.): wichtig; symptoma (griech.): Krankheitszeichen

per- (lat.): durch, völlig

rubor (lat.): rote Farbe, Hautrötung

sub- (lat.): unter

tumor (lat.): Schwellung; hat im ursprünglichen Sinne nichts mit einer Krebserkrankung zu tun und sagt nichts über Gut- oder Bösartigkeit der Schwellung aus

Schon sehr lange sind die charakteristischen Anzeichen (Kardinalsymptome)Entzündungen:Kardinalsymptome einer Entzündung bekannt und werden mit den folgenden Begriffen verbunden (Abb. 1.3):

  • •

    Rubor

  • •

    RuborTumor

  • •

    TumorCalor

  • •

    CalorDolor

  • •

    DolorFunctio laesa .Functio laesa

Der Ablauf einer akuten Entzündungsreaktion lässt sich – kurz zusammengefasst – folgendermaßen beschreiben (Abb. 1.3): Durch/nach Wirkung der Noxen werden Entzündungsfaktoren („Mediatoren“, sehr bekannt ist z. B. das Histamin) Histaminder betroffenen Zellen in die Gewebeumgebung ausgeschüttet. Dadurch weiten sich die benachbarten Blutgefäße, und die Durchblutung intensiviert sich erheblich (Rötung: rubor, Erwärmung: calor). Flüssigkeit tritt in das umliegende Gewebe aus (Schwellung: tumor).
Aus der Blutbahn wandern – durch die Entzündungsfaktoren angelockt – Abwehrzellen aus; dies sind im Wesentlichen die zur Gruppe der weißen Blutzellen gehörenden Mikro- und Makrophagen (Kap. 1.3.1). Dadurch sollen Erreger bekämpft und zerstörtes Gewebe beseitigt werden, damit nach einer gewissen Zeit eine Regeneration oder Reparation beginnen kann.
Trotz dieser im Prinzip immer gleich verlaufenden Entzündungsreaktion können – abhängig von der Noxe und der jeweiligen Gewebssituation – unterschiedliche Begleitumstände auftreten:

  • •

    Exsudat (Erguss im umliegenden Gewebe; je nach Zusammensetzung serös,Exsudat:serös schleimig,Exsudat:schleimig fibrinös,Exsudat:fibrinös eitrig Exsudat:eitrigoder blutigExsudat:blutig); Eiter besteht aus zugrunde gegangenen Mikrophagen, abgetöteten Bakterien und verflüssigten Geweberesten

  • •

    Nekrose (Zell- bzw. Gewebeuntergang allgemein)

  • •

    Ulkus (UlkusGeschwür; tief reichende Gewebezerstörung an der Oberfläche der Haut oder Schleimhaut)

  • •

    Gangrän (GangränGewebeuntergang mit Verwesungszeichen durch Fäulnisbakterien und Dunkelfärbung)

  • •

    Lymphozyteneinwanderung (bei Virusinfekten und Autoimmunerkrankungen, Kap. 1.3.2, Autoimmunerkrankungen).

Fachbegriffe

Autoimmunerkrankung: gegen körpereigene Strukturen gerichtete Abwehrreaktion; auto (griech.): selbst

Exsudat exsudatum (lat.): Erguss; wörtlich: das Ausgeschwitzte

fibrinös: fibrinhaltig; faserhaltig; wie die bei der Blutgerinnung entstehenden faserartigen Strukturen

Fibrose fibra (lat.): Faser; meist entzündlich bedingte Vermehrung des Bindegewebes

Gangrän gaggraina (griech.): Absterben des Gewebes; wörtlich: Brand (z. B. Wundbrand)

Granulationsgewebe granulum (lat.): Körnchen; körnchenartig aussehendes Entzündungsgewebe; wörtlich: Körnchengewebe

Nekrose nekrosis (griech.): Absterben

non- (engl.): nicht

Parenchym: Organgewebe; para (griech.): bei; egchyma (griech.): das Eingegossene, der Aufguss

serös: serumartig, dünnflüssig; Serum: nicht mehr gerinnbarer Teil des Blutplasmas

Ulkus ulcus (lat.): Geschwür

Regeneration und Reparation
Wie bei Erkrankungen allgemein geht es auch bei Entzündungen um die Frage, ob anschließend eine völlige Wiederherstellung des betroffenen Gewebsabschnitts möglich ist oder ob nur eine Defektheilung erreicht werden kann (Kap. 1.1.2). Vor allem bei starker Gewebeschädigung mit Nekrose, erheblichem Exsudat, Geschwür- oder gar Gangränbildung ist nur eine Defektheilung möglich. Von Defektheilung spricht man deshalb, weil die durch die Noxe beschädigten oder zerstörten organtypischen Zellen (Parenchymzellen) RegenerationParenchymzellendurch „minderwertige“ Bindegewebszellen (Nonparenchymzellen) Nonparenchymzellenersetzt werden.
Lässt sich durch die Entzündungsreaktion die Noxe nicht beseitigen oder unwirksam machen, bleibt der schädigende Reiz bestehen und es kommt zu einer chronischen Entzündung. EntzündungenAls primär chronisch bezeichnet man eine Entzündung, Entzündungen:primär chronischewenn keine akute Reaktion vorausgeht und sich die Symptomatik langsam und schleichend entwickelt. Eine sekundär chronische Entzündung Entzündungen:sekundär chronischeentsteht aus einer akuten Phase.
Die chronische Entzündung bleibt i. d. R. bestehen, solange der schädigende Faktor vorhanden ist. Am Entzündungsort kommt es zunächst zur Vermehrung von Bindegewebszellen und Blutgefäßen (Granulationsgewebe, GranulationsgewebeEntzündungsgewebe). Im weiteren Verlauf bildet sich Narbengewebe, weil die kollagenen Fasern des Bindegewebes zunehmen (NarbengewebeFibrose).Fibrose Typische Beispiele sind die Lungen- oder Leberfibrose, die sich durch jahrelange Entzündungsvorgänge entwickeln.
Wundheilung
Die Heilung von Haut- und Schleimhautwunden zeigt die ineinandergreifenden Mechanismen der Regeneration und Reparation.
WundheilungDurch eine Haut- oder Schleimhautverletzung kommt es zur Schädigung (Nekrose) der Epithelzellen sowie zu Blutungen (Kap. 1.5.1). Die Mechanismen der Blutstillung und -gerinnung füllen und stabilisieren den Gewebedefekt; eingewanderte Mikrophagen Mikrophagenund Makrophagen Makrophagenbeseitigen eingedrungene Erreger und abgestorbene Zellen.
Je nach Größe und Art der Wunde greifen Mechanismen der Epithelregeneration und der Defektheilung (Reparation) Reparationineinander. Bei größeren Wunden wird in einem lang anhaltenden Prozess vorübergehend gebildetes Granulationsgewebe durch reifes Narbengewebe ersetzt. Das Exsudat Exsudatwird abgebaut und die zusätzlich entstandenen Blutgefäße bilden sich wieder zurück.

Fachbegriffe

Hypertrophie: Zell-, Organvergrößerung durch starke Beanspruchung; wörtlich: übermäßige Ernährung/Versorgung der Organe; hyper- (griech.): zuviel; trophe (griech.): Ernährung

systemisch: mehrere Organsysteme oder den gesamten Körper betreffend; systema (griech.): aus mehreren Teilen zusammengesetztes und gegliedertes Ganzes

Bei der Wundheilung Wundheilung:Komplikationenkönnen diverse Komplikationen auftreten, die man in lokale und systemische Faktoren untergliedert:

  • •

    lokale Faktoren: große und am Rand ausgefranste Wunde, mangelnde Ruhigstellung, zu frühe Belastung, Infektionen, Fremdmaterial, überschießende Bindegewebsreaktion (Narbenhypertrophie)

  • •

    Narbenhypertrophiesystemische Faktoren: mangelnde Durchblutung, Vitamin-C-Mangel, Diabetes mellitus („Zuckerkrankheit“), Medikamente (z. B. Kortison), Störungen der Abwehrzellen.

Autoimmunerkrankungen
AutoimmunerkrankungenEine besondere Problematik der Abwehr- und Entzündungsreaktionen stellen die Autoimmunerkrankungen dar. Nach der Prägung und Selektion in den entsprechenden Organen sollten die verbleibenden Lymphozyten Lymphozytenals Abwehrzellen ausschließlich körperfremde Antigene erkennen und, um diese zu beseitigen, eine Abwehrreaktion auslösen (Kap. 1.3.1).
Noch nicht genauer bekannte Mechanismen einer genetischen Disposition und äußere Faktoren können dazu führen, dass auch körpereigene Oberflächenstrukturen von Zellen und Geweben vom Abwehrsystem als „fremd“ identifiziert werden. Dadurch wird eine Abwehr- und Entzündungsreaktion ausgelöst, die körpereigene Strukturen betrifft. Da die „Noxe“ nicht beseitigt werden kann, kommt es zu chronischen, teilweise lebenslang anhaltenden Entzündungen (Autoimmunerkrankungen), die die betroffenen Organe oder Körperstrukturen schädigen und sogar zerstören können.
Als ein möglicher Auslösemechanismus für eine Autoimmunerkrankung gilt z. B. eine Infektion mit bestimmten Erregern wie etwa Streptokokken. Bei entsprechender genetischer Disposition treten nach einem solchen Infekt Abwehrzellen auf, die körpereigene Strukturen angreifen; sie sind in ihren antigenen Eigenschaften nicht mit den Streptokokken Streptokokkenidentisch, ähneln diesen jedoch stark. Ein typisches Beispiel dafür ist das rheumatische Fieber nach einer Streptokokkeninfektion (Chorea minor, Kap. 6.3.4). Neurologische Erkrankungen, bei denen autoimmune Mechanismen nachgewiesen oder vermutet werden, sind:

  • •

    Multiple Sklerose (Kap. 6.1)

  • •

    Chorea minor (Kap. 6.3.4)

  • •

    Amyotrophe Lateralsklerose (Kap. 6.5)

  • •

    Bell-Lähmung, Bell-Lähmungidiopathische periphere Fazialisparese (Kap. 7.1.2)

  • •

    Guillain-Barré-Syndrom (Kap. 7.2.2)

  • •

    Myasthenia gravis pseudoparalytica (Kap. 7.3).

Autoimmunerkrankungen aus dem nicht neurologischen Bereich sind (siehe Lehrbücher der Inneren Medizin):

  • •

    viele rheumatische Erkrankungen

  • •

    Diabetes mellitus Typ I (früher als „jugendlicher Diabetes“ bezeichnet)

  • •

    Psoriasis (Schuppenflechte; Hauterkrankung)

  • •

    Morbus Bechterew (Erkrankung der Wirbelsäule)

  • •

    Morbus Basedow (Schilddrüsenerkrankung)

  • •

    Morbus Crohn (chronische Darmerkrankung).

Die therapeutischen Möglichkeiten bei Autoimmunerkrankungen bestehen hauptsächlich in der Gabe von Kortison Kortisonund immununterdrückenden Medikamenten. Diese Medikamente führen allerdings ihrerseits zu einer höheren Infektanfälligkeit.

1.4

Degeneration

InDegeneration der wörtlichen Übersetzung bedeutet der Begriff Degeneration „Entartung“. Entartung ist hier im Sinne einer Funktionsminderung als strukturelle und/oder funktionelle Abweichung von einer „Norm“ anzusehen, die die mittlere Bandbreite der individuellen Struktur- und Funktionsparameter darstellt. Diese Normabweichungen entstehen vor allem durch Alterungsvorgänge („Verschleiß“), chronische Schädigungen oder Erkrankungen („degenerative Erkrankungen“), evtl. auch durch unzureichenden Gebrauch.
Altern Alternist ein physiologischer Vorgang bei allen Lebewesen, der mit einer Abnahme der Funktion der Zellen, Gewebe und Organe (degenerative Veränderungen) einhergeht und mit dem Tod endet. Der dem Altern und letztlich dem Tod Todzugrunde liegende Faktor ist die limitierte Teilungsfähigkeit der Zellen, die genetisch festgelegt ist. Demzufolge wird Altern als genetisches Programm angesehen. Nur bösartige Tumorzellen haben prinzipiell eine unbegrenzte Teilungsfähigkeit.
Die degenerativen Veränderungen in den einzelnen Geweben und Organen sind von zahlreichen äußeren und inneren Faktoren (Ernährung, Infekte, Mutationen u. a.) abhängig und verlaufen individuell sehr unterschiedlich und nicht synchron. Da auch die Anpassungsfähigkeit der einzelnen Organe gegenüber Störfaktoren mit zunehmendem Alter zurückgeht, kommt es zu einem steigenden Erkrankungsrisiko. Durch die speziell in den Industrieländern immer besser werdende medizinische Versorgung wurde zwar nicht das maximal erreichbare Alter (ca. 115–120 Jahre) erhöht, dafür aber der Anteil älterer Menschen, die allerdings in immer stärkerem Ausmaß unter degenerativen Erkrankungen oder Störungen zu leiden haben wie:

  • •

    abnehmender Funktion der Kreislauf- und Atmungsorgane

  • •

    Arteriosklerose (Kap. 2.2.4)

  • •

    degenerativen Veränderungen des Bewegungsapparates (Arthrose), Verringerung der Kontraktionskraft der Muskulatur

  • •

    Verlangsamung der Nervenleitung

  • •

    Verringerung der Elastizität der Blutgefäße

  • •

    Verringerung der Nierenfunktion

  • •

    Verringerung der Abwehrfunktionen

  • •

    Verringerung der Seh- und Hörfunktion.

Falls nicht eine der zahlreichen degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS) auftritt (Kap. 6), geht allerdings die Hirnfunktion im Alter nur dann nennenswert zurück, wenn die geistigen Aktivitäten nicht ausreichend trainiert werden.

1.5

Gefäßbedingte Prozesse

Probleme mit der Blutversorgung spielen eine große Rolle bei der Entstehung vieler, auch neurologischer Erkrankungen (Kap. 2). Deshalb sollen hier die wichtigsten pathologischen Vorgänge im Zusammenhang mit Blutungen oder Störungen der Durchblutung kurz vorgestellt werden.

1.5.1

Blutungen

Wenn in einem beliebigen Bereich des Kreislaufs Blut aus den Blutgefäßen austritt, wird dieser Vorgang als Blutung (Hämorrhagie) Hämorrhagiebezeichnet. Für die in unterschiedlicher Ausdehnung und Lokalisation auftretenden Blutungen werden diverse Fachbegriffe verwendet.

Fachbegriffe

Anämie: Blutarmut; an- (griech.): nicht; haima (griech.): Blut

Diathese diathesis (griech.): besonderer Zustand

Hämatom: Bluterguss; haima (griech.): Blut; -oma (griech.): Geschwulst

Hämatothorax, -perikard, -peritoneum: Hämatom in der Pleura-, Herzbeutel- bzw. Bauchhöhle; thorax (lat.): Brustkorb; Pleura (griech.): Lungen- bzw. Rippenfell; Peritoneum (lat.): Bauchfell

Hämorrhagie haimorrhagia (griech.): Blutung, Blutfluss, Blutsturz

Petechien petecchie (ital.; Plural): punktförmige Hautblutungen

Purpura (lat.): Blutfleckenkrankheit; vgl. die Farbbezeichnung purpur

subkutan: unter der Haut gelegen; sub (lat.): unter; cutis (lat.): Haut

Blutungen in die Haut oder Schleimhäute werden als Purpura Purpurabezeichnet; zu ihnen gehören die sog. Petechien; Petechiendarunter versteht man meist in großer Zahl auftretende punkt- bis stecknadelkopfgroße Blutungen. Weitere Fachbegriffe für größere Hautblutungen sind nur für Spezialisten von Bedeutung. Ursachen für Purpura sind vor allem Erkrankungen der Blutgefäße, der Blutplättchen oder Störungen des Gerinnungssystems, für die man insgesamt den Begriff Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese) Diathese, hämorrhagischverwendet.
Ein Hämatom Hämatomist ein Bluterguss im Körpergewebe, in den meisten Fällen in das subkutane Gewebe (unter der Haut gelegen; „blauer Fleck“). Überwiegend entstehen Hämatome durch Gewalteinwirkung. Bildet sich ein Hämatom in einer serösen Höhle aus, wird es nach dieser als Hämatothorax, HämatothoraxHämatoperikard Hämatoperikardbzw. Hämatoperitoneum Hämatoperitoneumklassifiziert.
Als Folge von periodischen oder häufiger auftretenden Blutungen nach außen kann sich eine Blutungsanämie Blutungsanämieentwickeln – eine durch Blutungen bedingte Blutarmut, die durch eine Verringerung der Menge an roten Blutzellen und/oder rotem Blutfarbstoff gekennzeichnet ist. Typische Symptome sind Blässe der Haut und Schleimhäute, Müdigkeit, reduzierte Leistungsfähigkeit, Schwindel und Atemnot.
Unter Blutstillung versteht man Methoden der Ersten Hilfe oder körpereigene Mechanismen, um eine Blutung zum Stillstand zu bringen. Die körpereigenen Vorgänge werden auch als Blutgerinnung bezeichnet. Diese ist ein System aus komplexen Mechanismen, die am Ort einer Gefäßverletzung einen zu starken Blutaustritt aus den Gefäßen verhindern. Daran sind zahlreiche Faktoren aus dem Blutplasma, den Gefäßzellen und dem umliegenden Bindegewebe beteiligt, die bei nicht allzu großen Verletzungen innerhalb von wenigen Minuten eine effektive Abdichtung der Gefäßläsion bewirken.

1.5.2

Thrombosen

Bei einer Thrombose bildet sich ein Blutgerinnsel (Thrombus) inThrombus einem Blutgefäß oder in einer der Herzhöhlen (besonders im linken Vorhof). Nach der Art der Blutgefäße unterscheidet man zwischen venösen Thrombosen (Venenthrombose, Phlebothrombose) Phlebothromboseund arteriellen Thrombosen.

Fachbegriffe

Phlebo-: Vorsilbe für Venen-; phleps (griech.)

Stase, Stasis: stasis (griech.): Stehen, Stillstand, Stauung

Stenose stenosis (griech.): Verengung

Thrombose thrombosis (griech.): Blutpfropfbildung; wörtlich: Gerinnen

Thrombus (lat.), thrombos (griech.): Blutpfropf

Trias (lat.): Dreiheit; hier: Gruppe von drei charakteristischen Symptomen

Virchow: Eigenname (dt. Arzt)

Ursächlich für die Bildung einer venösen Thrombose sind verschiedene Faktoren, die man unter dem Begriff Virchow-Trias Virchow-Triaszusammenfasst:

  • •

    Störung der Blutgerinnung (durch erbliche und hormonelle Faktoren bedingt, evtl. auch durch Medikamente oder Giftstoffe)

  • •

    Verlangsamung des Blutflusses (Stase; Staseverursacht durch Krampfadern, Bettlägerigkeit, zu langes Sitzen und Einklemmung von Gliedmaßen)

  • •

    Schäden der Gefäßwand (bedingt durch Verletzungen, Diabetes mellitus, Entzündungen, Arteriosklerose, Kap. 2.2.4).

Durch die Venenthrombose kommt es zu einem Blutstau. BlutstauDer größte Teil der Venenthrombosen tritt im Bereich der unteren Extremität und des kleinen Beckens auf. Problematisch sind die tiefen Venenthrombosen, die sich in tiefliegenden Venen der Beine und des kleinen Beckens ausbilden. Aus diesen Thrombosegebieten können sich Thrombusteile losreißen und über das rechte Herz in die Lungenstrombahn gelangen; dort kommt es zur gefürchteten Lungenembolie (Kap. 1.5.3).
Eine arterielle Thrombose entsteht in Arterien hauptsächlich als Folge arteriosklerotischer Veränderungen der Gefäßwand, aber auch durch Gefäßverletzungen, Hindernisse in der Blutbahn oder eine gestörte Blutgerinnung. Die Hauptproblematik besteht hierbei in der Unterbrechung oder Minderung der Blutversorgung in den Gewebs- und Organabschnitten hinter der durch die Thrombose entstandenen Engstelle (Stenose, Abb. 2.4). StenoseGefürchtete Folgekomplikationen sind Infarkte (Kap. 1.5.4) wie der Herzinfarkt, der ischämische Hirninfarkt („Schlaganfall“, Kap. 2.2.4) und die arterielle Verschlusskrankheit der Beine („Schaufensterkrankheit“); Infarkte können auch in anderen Organen (Niere, Darm, Netzhaut des Auges u. a.) auftreten. Weitere Komplikationen entstehen, wenn sich ein Thrombus oder Thrombusteile ablösen (Kap. 1.5.3, Thromboembolien).

1.5.3

Embolien

Eine Embolie ist der partielle oder komplette Verschluss eines Blutgefäßes (i. d. R. einer Arterie) durch einen Embolus (Abb. 2.5). Als Embolus wird Material bezeichnet, das mit der Blutbahn transportiert wird und eine Embolie hervorrufen kann.

Fachbegriffe

Embolie embole (griech.): Hineindringen, Verstopfung

Embolus embolos (griech.): Pfropf

Fraktur fractura (lat.): Bruch, Knochenbruch

Verschiedene „Materialien“ können eine Embolie verursachen:

  • •

    Thromben (Thromboembolie, Kap. 1.5.2)

  • •

    Fett (Fettembolie; Embolie:Fett-meist aus dem gelben Fettmark großer Röhrenknochen bei Frakturen)

  • •

    Luft oder Gase (Luftembolie; Embolie:Luft-durch Injektion von Luft oder bei Tauchern durch zu schnelles Auftauchen aus der Tiefe)

  • •

    Tumorzellen (Tumorembolie; Embolie:Tumor-aus Tumorgewebe; Kap. 1.6).

Embolien differenziert man ansonsten anhand ihrer Lokalisation. Sie bewirken – genau wie arterielle Thrombosen – eine unterbrochene oder verminderte Blutversorgung der hinter der Embolie liegenden arteriellen Versorgungsgebiete (Herzinfarkt, ischämischer Infarkt des Gehirns, Kap. 2.2.4; arterielle Verschlusskrankheit der Beine, Infarkte in anderen Organen, Kap. 1.5.2, Kap. 1.5.4). Zur Behandlung von Thrombosen und Embolien Kap. 2.2.4, Lysetherapie.

1.5.4

Infarkt

InInfarkt der Umgangssprache wird Infarkt meist mit Herzinfarkt gleichgesetzt. Im Prinzip kann jedoch in allen Organen oder Organabschnitten ein Infarktgeschehen auftreten.
Ein Infarkt ist ein rascher Zelltod (Nekrose, Kap. 1.2) von Organen oder Organabschnitten, der durch eine erhebliche oder vollständige Unterbrechung der Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr hervorgerufen wird. Eine solche massive Reduzierung oder gar vollständige Unterbrechung der Durchblutung wird als Ischämie Ischämiebezeichnet (ischämischer Infarkt).Infarkt:ischämischer

Fachbegriffe

Hämorrhagie: haimorrhagia (griech.): Blutung, Blutfluss, Blutsturz

hämorrhagisch: durch Blutungen verursacht

Infarkt infarctus (lat.): Absterben von Organteilen nach Unterbrechung der Blutzufuhr

Ischämie: Unterbrechung der Blutzufuhr; ischein (griech.): Hemmen, Zurückhalten; -ämie: bezogen auf Blut; haima (griech.): Blut

Die Ursache für eine Ischämie ist i. d. R. eine arterielle Thrombose Thromboseoder Embolie (Kap. 1.5.2, Kap. 1.5.3). Man unterscheidet ischämische von hämorrhagischen Infarkten, was vor allem im Bereich des Gehirns eine große Rolle spielt (Kap. 2.2.4, Kap. 2.2.5, Abb. 2.6, Abb. 2.7). Beim ischämischen Infarkt ist die Infarktregion blutleer, beim hämorrhagischen Infarkt findet sich dort sekundär ausgetretenes Blut.

1.6

Neoplastische Tumoren

Der lateinische Begriff Tumor wird in der Medizin entweder für Geschwulst oder Schwellung im weitesten Sinne (ohne Berücksichtigung der Ursache) oder speziell für neoplastische Tumoren – gut- oder bösartige Krebsgeschwülste – verwendet. Die Bezeichnung „neoplastisch“ bedeutet in diesem Sinne: eine Ansammlung von „abnormen“ oder „entarteten“ Zellen (Tumorzellen), die sich durch mehr oder weniger starke Abweichungen bezüglich der Regulation ihrer Vermehrung von „normalen“ Körperzellen unterscheiden, aber letztlich aus diesen entstanden („neu gebildet“) sind.

Fachbegriffe

autonom autonomos (griech.): nach eigenen Gesetzen lebend, eigenständig

Mutation mutatio (lat.): Veränderung

neoplastisch: durch Neoplasie (Neubildung) entstanden; neos (griech.): neu, jung; plassein (griech.): bilden

non- (engl.): nicht

Parenchym: Organgewebe; para (griech.): bei; egchyma (griech.): das Eingegossene, der Aufguss

Stroma (griech.): hier: bindegewebiges Grundgewebe; wörtlich: Lager

Tumor (lat.): Schwellung, Geschwulst

Tumor:neoplastischer

1.6.1

Aufbau und Klassifikation von Tumorgewebe

Tumor:-gewebeEin neoplastischer Tumor besteht – wie jedes Organ auch – aus den eigentlichen Parenchym- Tumor:-parenchymoder Organzellen (hier Tumorzellen) und dem Bindegewebe, das Blutgefäße enthält. Das Bindegewebe des Tumors (Tumorstroma) Tumor:-stromasorgt für Halt, Struktur, Sauerstoffversorgung und Ernährung des Tumorparenchyms.
Ein Tumor entsteht i. d. R. durch genetische Mutation einer bis dahin normalen Körperzelle (auch schon in der frühen Entwicklung möglich), die durch die Mutation umgewandelt („transformiert“) wird. Diese erste Mutation und in der Folge weitere Mutationen der entstehenden Tumorzelllinie führen zu schweren Störungen – insbesondere in der Kontrolle der Vermehrung und Differenzierung von betroffenen Zellen. Damit unterliegt das Wachstum der Tumorzellen nicht mehr oder nur noch teilweise den physiologischen Kontroll- und Regulationsmechanismen. Dies wird als unreguliertes oder autonomes autonomWachstum des Tumors bezeichnet.
Die Folge dieses unregulierten Wachstums der Tumorzellen ist eine Schädigung des Organismus durch die spezifische Lokalisation des Tumors, durch sein Wachstum und evtl. auch durch seine Stoffwechselprodukte. Die Beeinträchtigung des Patienten durch den Tumor kann so erheblich sein, dass sie zum Tode führt. Nach Herz- und Kreislauf-Erkrankungen stellen Tumorerkrankungen die zweithäufigste Todesursache in industrialisierten Ländern dar.

Fachbegriffe

benigne: gutmütig, gutartig; Adverb zu benignus (lat.)

Dignität dignitas (lat.): Würde, Rang, Wert, Bedeutung, Charakter

invasiv: eindringend; invadere (lat.): eindringen

klinisch klinikos (griech.), clinicus (lat.): in diesem Zusammenhang die durch die ärztliche Untersuchung feststellbaren Krankheitszeichen (Klinik: gesamtes Beschwerdebild)

maligne: böse, schlecht, bösartig; Adverb zu malignus (lat.)

Rezidiv: Rückfall einer überstandenen Krankheit; recidivus (lat.): wiederkehrend

semimaligne: halb bösartig; semi (lat.): halb

Das wichtigste Kriterium für die Klassifikation und Beurteilung eines Tumors ist das klinische Tumor:klinisches VerhaltenklinischVerhalten, das man in diesem Zusammenhang als Dignität Dignitätbezeichnet. Danach differenziert man Tumoren zunächst grundsätzlich in gutartig (benigne) Tumor:benignerund bösartig (maligne).Tumor:maligner Zusätzlich können semimaligne Tumor:semimalignerZwischenformen auftreten.
Die wichtigsten Eigenschaften eines gutartigen (benignen) Tumors lassen sich wie folgt beschreiben (Abb. 1.4):

  • •

    langsames und zusammenhängendes, gut begrenztes Wachstum

  • •

    wächst verdrängend, nicht invasiv invasivauf andere Gewebe zu

  • •

    hoher Differenzierungsgrad (große Ähnlichkeit mit dem Ausgangsgewebe)

  • •

    bildet keine Tochtergeschwülste und nur selten Rezidive.

Gutartige Tumoren unterscheidet man nach der Herkunft aus dem ursprünglichen Gewebe. In den meisten Fällen wird zur Benennung die Endsilbe „-om“ an den Namen des Ursprungsgewebes angehängt (z. B. Fibrom: Bindegewebstumor; Adenom: Drüsengewebstumor; Meningeom: Hirnhauttumor).
Im Gegensatz dazu ist ein bösartiger Tumor durch folgende Kriterien und Eigenschaften gekennzeichnet (Abb. 1.4):

  • •

    manchmal langsames, meist aber schnelles und schlecht begrenztes Wachstum

  • •

    Tumor:Wachstumwächst invasiv und zerstörerisch in Nachbarstrukturen ein

  • •

    geringer Differenzierungsgrad (oft nur noch geringe oder keine Ähnlichkeit mehr mit dem Ausgangsgewebe)

  • •

    bildet Tochtergeschwülste (Metastasen, Filiae) und Rezidive.

RezidivDie Zwischenform „semimaligne“ ähnelt eher dem malignen als dem benignen Tumor, bildet jedoch keine Tochtergeschwülste. Sowohl maligne als auch semimaligne Tumoren werden in der Umgangssprache als „Krebs“ Krebsbezeichnet. Diese Bezeichnung soll aus der Ähnlichkeit der geschwollenen Venen eines oberflächlich liegenden Tumors (Haut- oder Brustkrebs) mit Krebsbeinen abgeleitet sein.

Fachbegriffe

Epithel: oberflächliche Gewebedeckschicht; epi (griech.): darauf; thelein (griech.): üppig wachsen

Kanzerogenese, Karzinogenese: Entstehung eines Karzinoms; genesis (lat.): Entstehung

Karzinom karkinoma (griech.): aus dem Epithel-, Drüsengewebe abgeleitete bösartige Krebsgeschwulst; oft allgemein für die Bezeichnung eines bösartigen Tumors verwendet

Metastase metastasis (griech.): Tochtergeschwulst; auch als Filiae (Plural) bezeichnet; filia (lat.): Tochter

Nodus (lat.): Knoten

Präkanzerose: Krebsvorstufe; prae- (lat.): vor; cancer (lat.): Krebs; -osis (griech.): Vorgang, Zustand

Sarkom: bösartiger Bindegewebstumor; sarx (griech.): Fleisch; -om (griech.): tumor

Bei einigen bösartigen Tumoren wird eine Entwicklung über noch nicht bösartige Vorstufen beobachtet, die als Präkanzerosen Präkanzerosebezeichnet werden.
Ein großer Teil der bösartigen Tumoren leitet sich von Epithelien ab; diese Tumoren bezeichnet man als Karzinom (Karzinomvielfach wird der Begriff Karzinom mit Krebs im Allgemeinen gleichgesetzt). Als Sarkome werden bösartige Tumoren benannt, die vom Binde- und Stützgewebe abgeleitet werden. Auch aus anderen Gewebearten können bösartige Tumoren entstehen, z. B. die in der Neurologie wichtigen Gliome, Gliomedie sich von Gliagewebe ableiten (Kap. 5.2.5). Eine Sonderform bösartiger Tumoren stellen embryonale Tumoren dar, die durch Fehler bei der Gewebedifferenzierung während der Embryonal- oder Fetalperiode entstehen (z. B. Medulloblastom, Kap. 5.2.5).
Für die Klassifikation von Tumoren wird vielfach das TNM-System TNM-Systemangewendet, das jedoch bei neurologischen Tumoren nicht sehr hilfreich ist. Die Abkürzungen stehen für folgende Kategorien:

  • •

    T: Tumor; Beschreibung und Ausdehnung des ursprünglichen Tumors

  • •

    N: Nodus; NodusAbkürzung für das Vorhandensein oder Fehlen von Metastasen (Tochtergeschwülsten) in Lymphknoten

  • •

    M: Metastasen (MetastasenTochtergeschwülste); das Vorhandensein oder Fehlen von Fernmetastasen.

1.6.2

Kanzerogenese

KanzerogeneseDie Ergebnisse der zahlreichen wissenschaftlichen Untersuchungen zur Krebsentstehung (Kanzero-, Karzinogenese) lassen sich am besten in der sog. Mehrschritt-Theorie (Tumor:Mehrschritt-Theorieauch Mehrstufen-Modell genannt) zusammenfassen, für das derzeit die meisten Fakten sprechen (Abb. 1.5):

  • 1.

    Primärschritt der Umwandlung von Körperzellen in Tumorzellen (Transformation)

  • 2.

    Tumor:Transformationklonales Wachstum

  • 3.

    Beginn der Invasion Tumor:Invasionin Nachbargewebe

  • 4.

    Bildung von Tochtergeschwülsten (Metastasen, Filiae).

Transformation
Der erste Schritt der Kanzerogenese ist eine Veränderung an der Erbsubstanz (DNA) in den Bereichen, die dafür zuständig sind, dass diese Erbsubstanz bei der Zellteilung ohne Veränderung an die Tochterzellen weitergegeben wird. Diese sog. Wächterbereiche auf der DNA regulieren die Reparatur möglicher Kopierfehler, unterbrechen nötigenfalls den Zellzyklus bis zur Erledigung der Reparaturen oder leiten den programmierten Zelltod ein – sind also letztlich für eine physiologische Zellvermehrung, ein geordnetes Wachstum und eine zielgerichtete Differenzierung verantwortlich.
Die Kanzerogenese beginnt mit einer Schädigung in diesem speziellen Wächterbereich der Erbsubstanz. Diese Schädigung wird wahrscheinlich in einer Vielzahl der Fälle durch eine initiale initialkrebsauslösende Noxe (Noxeein sog. Kanzerogen/KanzerogenKarzinogen) Karzinogenhervorgerufen. Vermutlich treten nur selten spontane oder angeborene (vererbte) Störungen auf. Zur Krebsentstehung kann es jedoch nur kommen, wenn die betroffene Zelle die Schädigung überlebt bzw. vom Abwehrsystem nicht erkannt wird und die Schädigung nach Zellteilung der betroffenen Zelle zunächst unverändert an Tochterzellen weitergegeben wird.

Fachbegriffe

initial initialis (lat.): am Anfang stehend

ionisierend: Ionisation (engl. ionization) bewirkend, d. h. Umwandlung von neutralen Atomen oder Molekülen in positiv oder negativ geladene Teilchen (Ionen)

Invasion invasio (lat.): Einwanderung

Kanzerogen, Karzinogen: krebsauslösende Noxe

Klon: genetisch identischer Nachkömmling; klon (griech.) Schößling, Zweig

klonal: genetisch identisch

Mutation mutatio (lat.): Veränderung

Noxe noxa (lat.): Stoff oder Umstand, der an einer Zelle (oder an einem Organ bzw. Organismus) einen Schaden oder eine Funktionsstörung auslöst; wörtlich: Schaden

Transformation transformatio (lat.): Umwandlung

Die wichtigsten krebsauslösenden Noxen, die eine Schädigung im Wächterbereich der Erbsubstanz auslösen können, sind:

  • •

    ionisierende Strahlen

    • –

      38 Strahlen:ionisierend% aus medizinischen Untersuchungen (z. B. Röntgenstrahlen)

    • –

      35 % durch Einatmung von Radon (natürlicherweise in der Atmosphäre vorkommendes radioaktives Edelgas)

    • –

      10 % Erdstrahlung (radioaktives Gestein)

    • –

      8 % Nahrung (natürliche radioaktive Inhaltsstoffe der Lebensmittel)

    • –

      8 % kosmische Strahlung (aus dem Weltraum)

  • •

    ultraviolette (UV-)Strahlen (Strahlen:UV-durch die Sonne)

  • •

    Chemikalien (z. B. Benzol)

  • •

    Viren (sog. Tumorviren, z. Tumor:-virenB. Hepatitis B: Leberzellkarzinom; Papillomaviren: Gebärmutterhalskrebs).

Durch die nach der initialen Schädigung gestörte Überwachung der DNA-Vermehrung sowie durch die weitere Wirkung von Karzinogenen entstehen in der Folge zunehmend Veränderungen an der Erbsubstanz (Mutationen).
Klonales Wachstum
Im nächsten Schritt der Karzinogenese Wachstum:klonalKlonalKarzinogeneseKarzinogenesekommt es – indem die DNA-Schäden an entsprechende Tochterzellen und wiederum deren Nachkommen weitergegeben werden – zu einer Vermehrung der Tumorzellen. Diese wird als klonale Vermehrung bezeichnet, da die auf diese Weise entstandenen Nachkommen mit der ursprünglich einzelnen transformierten Zelle genetisch identisch sind (Klone). KlonDie Latenzzeit, Latenzzeitnach der ein nachweisbarer Tumor durch unkontrolliertes Wachstum entstanden ist, beträgt mehrere Jahre, oft sogar mehrere Jahrzehnte. Während dieser Zeit greift das Abwehrsystem dieAbwehrsystem veränderten Zellen meist nur in geringem Maße an, da die Tumorzellen Tumor:-zellennoch zu sehr den ursprünglichen Zellen ähneln. In diesem Zeitraum entstehen zunächst kleine Tumorzellansammlungen in den Epithelzellschichten oder Drüsen bzw. kleine Knoten im Bindegewebe, die noch keine eigene Gefäßversorgung aufweisen.
Da die Tumorzellen durch die gestörte Überwachung der DNA-DNAVermehrung jedoch genetisch instabil sind und möglicherweise weiterhin ein Einfluss von Karzinogenen vorhanden ist, kommt es zu immer weiteren Mutationen, Mutationwodurch sich die Eigenschaften der Tumorzellen zu deren „Nachteil“ oder „Vorteil“ verändern können. Dadurch wiederum wird die Population der Tumorzellen in einem Tumorverband genetisch heterogen. Weil die Tumorzellen weiterhin unter der Kontrolle durch die körpereigene Abwehr stehen, kann der Tumor nur dann wachsen, wenn einige seiner Zellen durch Mutation neue, für den Tumor „günstige“ Eigenschaften erhalten, z. B.:

  • •

    geringere Empfindlichkeit gegenüber einer schlechten Blutversorgung

  • •

    besserer Schutz vor dem Abwehrsystem

  • •

    Verbesserung der eigenen Blutversorgung (Produktion des sog. Tumor-Angiogenese-Faktors, Tumor:-Angiogenese-Faktordurch den die Ausbildung einer eigenen Gefäßversorgung angeregt wird)

  • •

    Fähigkeit zur Invasion inTumor:Invasion Nachbarstrukturen

  • •

    Bildung von Tochtergeschwülsten (Metastasen)

  • •

    Tumor:Metastasenggf. Resistenz gegenüber Medikamenten (Chemotherapie).

AbChemotherapie einer gewissen Größe des Tumors (ca. 2 mm Durchmesser) ist für das weitere Wachstum entscheidend, wie dieser mit Gefäßen versorgt wird: Durch eine eigene Blutversorgung verbessern sich die Wachstumsbedingungen meist deutlich.

Fachbegriffe

Angiogenese: Gefäßentstehung; aggeion (griech.): Blutgefäß; genesis (lat.): Entstehung

Chemotherapie: Behandlung mit Medikamenten, die Krankheitserreger in ihrem Wachstum hemmen oder abtöten; speziell in der Krebsbehandlung Therapie mit Zytostatika, die gegen alle schnell wachsenden Zellen (somit auch gegen Tumorzellen) gerichtet sind; kytos (griech.): Zelle; stasis (griech.): Stillstand

Infiltration: Eindringen; infiltrare (lat.): eindringen

Metastasierung: Bildung von Tochtergeschwülsten; metastas (griech.): Wegzug

Progression progressio (lat.): Fortschritt

Regression regressio (lat.): Rückgang

Das durch die genetische Instabilität der Tumorzellen bedingte „Chaos“ unterschiedlichster Zelleigenschaften kann aber auch dazu führen, dass ein Teil der Tumorzellen wieder unter den Einfluss der physiologischen Regulationsmechanismen des Wachstums und der Differenzierung gerät und letztlich einen programmierten Zelltod erleidet. Für die klinische Symptomatik bedeutet dieses „Chaos“ ständige Schwankungen zwischen Phasen einer stärkeren oder geringeren Tumorprogression, Tumor:Progressionevtl. auch einer Tumorregression.
Invasion
Die Bösartigkeit eines Tumors ist vor allem durch seine Fähigkeiten zur Invasion von Nachbarstrukturen und zur Bildung von Tochtergeschwülsten charakterisiert. Durch diese Fähigkeit (Infiltration) Tumor:RegressionTumor:InvasionTumor:Infiltrationgewinnen Tumorzellen eine Eigenschaft, die normale Körperzellen in aller Regel nicht besitzen (bzw. die bei diesen erfolgreich unterdrückt ist): Einzelne Tumorzellen schieben sich an die Front des geschlossenen Tumorzellverbands, infiltrieren Nachbargewebe und lösen dieses enzymatisch auf. Dadurch kann es zu Blutungen und schweren Organschäden kommen.
Metastasierung
Aus der Fähigkeit zur Infiltration leitet sich die Fähigkeit zur Verschleppung von Tumorzellen aus dem „Primärtumor“ genannten Verband in andere, teilweise weit entfernte Bereiche des Körpers ab (Metastasierung). Tumor:MetastasierungDadurch können sich an unterschiedlichsten Stellen des Körpers neue Sekundärtumoren (Tochtergeschwülste) bilden. Bei 90 % der Patienten, die an einer Tumorerkrankung sterben, tritt der Tod nicht durch die Wirkung des Primärtumors, sondern durch die Schädigungen, die die Tochtergeschwülste auslösen, ein.
Tochterzellen, die sich vom Primärtumor lösen, müssen sich meist einem massiven Angriff der körpereigenen Abwehr stellen, sodass es nur wenigen dieser metastasierten Zellen gelingt, sich an anderen Stellen des Körpers festzusetzen und zu überleben. Dort überdauern sie oft jahrelang ohne nennenswertes Wachstum in einer Art „Tumorschlaf“. Tumor:-schlafWenn während dieser Zeit der Primärtumor weiterwächst, und schließlich durch seine klinische Symptomatik entdeckt wird, überleben die im Tumorschlaf befindlichen Tumorzellen sogar eine chemotherapeutische Behandlung (da sie sich nicht vermehren). Auf diese Weise können sie sich nach Jahren als Spätrezidiv Spätrezidivbemerkbar machen.
Grundsätzlich gibt es drei verschiedene MetastasierungMetastasierungswege und -mechanismen (Abb. 1.6): lymphogen, hämatogen und kavitär.

Fachbegriffe

hämatogen: über den Blutweg entstanden; haima (griech.): Blut

kavitär: über Flüssigkeit in Körperhöhlen, z. B. in der Bauchhöhle; cavitas (lat.): Höhle

lymphogen: auf dem (über den) Lymphweg entstanden; genes (griech.): verursacht

Oftmals werden Metastasen nach der Entfernung vom Primärtumor Tumorklassifiziert; man unterscheidet:

  • •

    lokale Metastasen (in unmittelbarer Nachbarschaft des Primärtumors)

  • •

    regionäre Metastasen (lymphogen transportiert; befinden sich in benachbarten Lymphknoten)

  • •

    Fernmetastasen (Fernmetastasenüber die Blutbahn in weit entfernte Regionen des Körpers transportiert).

Regionäre Metastasen entstehen dadurch, dass Tumorzellen in die Lymphe (Gewebsflüssigkeit) gelangen und von dort in die Lymphknoten transportiert werden, wo sie sich als Tochtergeschwulst festsetzen können.
Die Voraussetzung, dass Fernmetastasen über hämatogene Metastasierung gebildet werden, ist die Invasion von Blutgefäßen (meist Kapillaren oder kleinere Venen) durch die Tumorzellen. Die anatomischen Kenntnisse des Gefäßsystems erlauben Voraussagen über die typische Lokalisation von Fernmetastasen in verschiedenen nachfolgenden Kapillargebieten – je nach Lage des Primärtumors. Man unterscheidet (Abb. 1.7):

  • •

    arterieller oder Lungenvenentyp: Metastasierung:Lungenvenen-TypVom Primärtumor in der Lunge werden Metastasen über die Lungenvenen in das linke Herz und von dort über die Aorta in Kapillargebiete des Körperkreislaufs verschleppt (Fernmetastasen können sich in allen Organen finden, z. B. in Gehirn, Skelett, Leber, Niere u. a.).

  • •

    Pfortadertyp: Metastasierung:Pfortader-TypVom Primärtumor im Einzugsbereich der Pfortader (Magen-Darm-Trakt, Milz, Bauchspeicheldrüse) werden Metastasen über die Pfortader in die Leber transportiert (die Pfortader ist eine große Vene, die das sauerstoffarme, aber nährstoffreiche Blut aus den genannten Organen sammelt und zur Leber transportiert; siehe Lehrbücher der Anatomie).

  • •

    Hohlvenen- oder Kavatyp: Metastasierung:Cava-TypVom Primärtumor im Einzugsbereich der Hohlvenen (V. cava superior, V. cava inferior) gelangen Metastasen über das rechte Herz in das Kapillargebiet der Lunge und bilden dort Fernmetastasen (von hier aus kann sekundär eine weitere Ausbreitung der Metastasen über den arteriellen oder Lungenvenentyp erfolgen).

1.6.3

Folgen einer Tumorerkrankung

Eine Tumorerkrankung kann lokale und systemische Folgen für den Patienten haben.
Lokale Folgen
DieTumor:-erkrankung, lokale Folgen lokalen Faktoren sind vom Wachstum und der möglichen Invasionsfähigkeit des Tumors abhängig (Abb. 1.8):

  • •

    Stenosen vonStenose Hohlorganen (Darm, Harnblase, Harnleiter u. a.) und Gefäßen durch Druck von außen (Blut- und Lymphgefäße) oder durch Wachstum in der Wand der Hohlorgane; dadurch kommt es zu Transportstörungen und zum Rückstau transportierter Stoffe (z. B. Blut, Darminhalt)

  • •

    Blutungen Tumor:Blutungendurch invasive Vorgänge (Blutgefäße; Hohlorgane wie Magen, Darm oder Harnblase, aber auch Blut im Sputum)

  • •

    Nekrosen Tumor:Nekrosendes Tumors oder der Nachbargewebe; führen zu Entzündungen, Geschwüren oder Fisteln

  • •

    Tumor:Fisteln Funktionsstörungen (Tumor:FunktionsstörungenHirntumoren verursachen steigenden Hirndruck, Ödeme, Knochenbrüche durch Tumorwachstum im Skelett, u. a.).

Fachbegriffe

Anämie: Blutarmut; an- (griech.): nicht; haima (griech.): Blut

Fistel fistula (lat.): röhrchenförmiges Geschwür, das eine unnatürliche Verbindung zwischen zwei benachbarten Hohlorganen verursacht

Kachexie kachexia (griech.): schlechter Zustand, Auszehrung

Nekrose nekrosis (griech.): Absterben

Neoplasie: Neubildung; neos (griech.): neu, jung; plassein (griech.): bilden

Paraneoplasie: die Neubildung (Neoplasie) begleitende Vorgänge; para (griech.): neben

Sputum (lat.): Auswurf, Sekrete der Atemwege

Stenose stenosis (griech.): Verengung

systemisch: mehrere Organsysteme oder den gesamten Körper betreffend; systema (griech.): aus mehreren Teilen zusammengesetztes und gegliedertes Ganzes

Systemische Folgen
Verantwortlich für die systemischen Auswirkungen einer Tumorerkrankung sind der Tumorstoffwechsel an sich sowie die von den Tumorzellen gebildeten Stoffwechselprodukte. Die systemische Wirkung des Tumorwachstums wird oft auch als Paraneoplasie Tumor:systemische FolgenParaneoplasieoder paraneoplastisches Syndrom Syndrom:paraneoplastischesbezeichnet. Man unterscheidet allgemeine und spezielle paraneoplastische Syndrome.
Allgemeine paraneoplastische Syndrome
Als allgemeine paraneoplastische Syndrome werden neben dem Auftreten von Fieber vor allem die Tumorkachexie undTumor:-kachexie verschiedene Veränderungen des Blutes beschrieben. Vereinzelt kann es auch zu Störungen im Bereich des peripheren Nervensystems und der Muskelkraft kommen.
Als Tumorkachexie bezeichnet man die im Endstadium der Erkrankung auffällige starke Auszehrung und Schwäche des Patienten, die oft mit depressiven Verstimmungen verbunden ist. Die Ursache der Kachexie ist vielfältig und nicht im Einzelnen geklärt. Verantwortlich sind vermutlich: ein erhöhter Nährstoffbedarf des Tumors; ein erhöhter Nährstoffumsatz; Appetitlosigkeit, Störungen der Geschmacksempfindung und des Hungerzentrums im Gehirn; Stenosen im Verdauungstrakt. Die Kachexie wird meist von einer erhöhten Infektanfälligkeit begleitet, sodass Tumorpatienten häufig an Infekten sterben.
Zu den systemischen Blutveränderungen zählen die Tumoranämie Tumor:-anämiesowie eine zusätzlich oft beobachtete Erhöhung der Zahl der weißen Blutzellen und eine verstärkte Thromboseneigung (Kap. 1.5.2). Auch für die Tumoranämie gibt es mehrere mögliche Ursachen: chronische Blutungen; durch die Kachexie bedingter Nährstoffmangel, der sich auf die Blutbildung auswirkt; verstärkter Abbau von Blutzellen oder Metastasen in den blutbildenden Anteilen des Knochenmarks.
Spezielle paraneoplastische Syndrome
Spezielle paraneoplastische Syndrome treten nur bei einem vergleichsweise kleinen Anteil (nach unterschiedlichen Quellen bei 2–15 %) der Patienten mit bösartigen Tumoren auf, besonders häufig bei einer bestimmten Variante des Bronchialkarzinoms („Lungenkrebs“). Die speziellen paraneoplastischen Syndrome sind durch die unphysiologische Bildung bestimmter Hormone oder immunologisch wirksamer Substanzen charakterisiert.
Einige bösartige Tumoren (vor allem das Bronchialkarzinom) fallen dadurch auf, dass sie verschiedene Hormone Tumor:Hormonbildungbilden, dadurch Störungen des hormonellen Gleichgewichts verursachen und für den Patienten bzw. Arzt Symptome einer Erkrankung des Hormonsystems vortäuschen.
Die Auslösung verschiedener AutoimmunreaktionenAutoimmunreaktionen (Kap. 1.3.1) als spezielles paraneoplastisches Syndrom wird ebenfalls manchmal beobachtet. Das Abwehrsystem produziert nicht nur Antikörper gegen die Tumorzellen, sondern auch gegen bestimmte „normale“ Körperzellen, die immunologische Ähnlichkeit zu den Tumorzellen aufweisen.
In nicht wenigen Fällen weist das Auftreten eines paraneoplastischen Syndroms durch seine Symptomatik (vor allem die Hormonbildung) auf die bis dahin noch nicht entdeckte zugrunde liegende Tumorerkrankung hin.

Zusammenfassung

Pathologie ist die Lehre von den abnormen und krankhaften Zuständen und Vorgängen im Körper (Lehre von den Leiden); dabei wird Gesundheit als Zustand vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens definiert. Krankheiten entstehen durch Überlastung der Anpassungsmechanismen des Körpers gegenüber äußeren und inneren Störfaktoren (Noxen). Bei der Krankheitsentstehung wird zwischen Ursache (Ätiologie), Entwicklung (Pathogenese) und Krankheitsverlauf unterschieden. Ätiologische Faktoren sind diverse Störfaktoren, durch die sich Krankheiten entwickeln. Dabei wird zwischen Dauer (akut, chronisch), Schweregrad und Verlauf differenziert.

Gewebe weisen Anpassungsbelastungen gegenüber verschiedenen Mechanismen wie Hypertrophie, Atrophie, Hyperplasie und Metaplasie auf. Zellen reagieren auf Noxen mit Ödemen, Ansäuerung und Stoffwechselschäden bis hin zur Nekrose.

Abwehr ist die Summe der Mechanismen, mit denen der Organismus die Infektion speziell solcher Mikroorganismen zu bekämpfen versucht, die Infektionskrankheiten auslösen. Eine Entzündung kann Teil dieser Abwehrreaktion bei Infektionskrankheiten sein, aber auch der Bekämpfung anderer innerer oder äußerer Noxen dienen. Die Abwehr von Mikroorganismen wird von unspezifischen (angeborenen) Mechanismen sowie von einem spezifischen Abwehrsystem durchgeführt. Dabei wird zwischen humoraler und zellulärer Abwehr unterschieden. Grundlage der spezifischen Abwehr ist die Erkennung von Antigenen durch Antikörper sowie das Anlegen von Gedächtniszellen.

Eine Entzündung ist ein örtlich begrenzter Prozess, der zum Ziel hat, eine Noxe bzw. deren Folgen möglichst zu beseitigen und das Gewebe in seinen ursprünglichen Zustand zurückzuversetzen.

Degeneration ist die Funktionsminderung von Organen, die vor allem durch Alterungsvorgänge, chronische Schädigungen oder Erkrankungen („degenerative Erkrankungen“) auftritt.

Eine Blutung (Hämorrhagie) entsteht durch Austritt von Blut aus den Blutgefäßen. Je nach Lokalisation und Ausdehnung wird zwischen verschiedenen Blutungsformen unterschieden (Petechien, Purpura, Hämatom). Eine verstärkte Blutungsneigung wird als „hämorrhagische Diathese“ bezeichnet.

Bei einer Thrombose bildet sich in einer Vene (Venenthrombose) oder Arterie (arterielle Thrombose) ein Blutpfropf (Thrombus). Folge einer arteriellen Thrombose ist eine Stenose oder ein Gefäßverschluss mit Verminderung oder Unterbrechung der Blutversorgung im nachliegenden Gewebe (Ischämie). Eine Ischämie kann zum Gewebeuntergang (Infarkt) im Gewebe führen.

Tumorgewebe entsteht durch Mutation normaler Körperzellen und unkontrollierte Vermehrung der transformierten Tumorzellen (autonomes Wachstum). Nach dem klinischen Verhalten wird zwischen benignen, semimalignen und malignen Tumoren unterschieden. Maligne Tumoren sind durch invasives Wachstum und Bildung von Metastasen gekennzeichnet. Metastasen breiten sich über die Lymphbahn, die Blutbahn oder über Körperhöhlen aus.

Bei einer Tumorerkrankung wird der Organismus durch lokale (Stenose, Blutung, Fisteln) oder systemische (Kachexie, Anämie, spezielle paraneoplastische Syndrome, z. B. abnorme Hormonbildung) Folgen geschädigt.

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