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B978-3-437-44457-9.00002-0

10.1016/B978-3-437-44457-9.00002-0

978-3-437-44457-9

a) Ansicht der Hirnarterien von basal; Kleinhirn und Teile des Schläfenlappens rechts entfernt. ACA: A. cerebri anterior; ACM: A. cerebri media; ACP: A. cerebri posterior; b) Circulus arteriosus; schematische Darstellung; ACI: A. carotis interna.

[S007-3-23]

Versorgungsgebiete der Hirnarterien; a) an der nach außen (lateral) gelegenen Fläche; b) an der nach innen (medial) und unten gelegenen Fläche einer Hirnhälfte (Hemisphäre).

[L126]

Pathogenese der Arteriosklerose (von links nach rechts zunehmend); schematische Darstellung; a) Funktionsstörungen des Endothels; b) Einwanderung von Makrophagen und Bildung von Schaumzellen; c) Zerstörungen der Gefäßwand und Ausbildung eines Thrombus.

[L138]

Typische Stenosen von Hirnarterien; 1 am Abgang der A. vertebralis; 2 an der Verzweigung der A. carotis communis in A. carotis externa und A. carotis interna; 3 im S-förmigen Verlauf der A. carotis interna oberhalb der Schädelbasis; 4 im Verlauf der A. cerebri media.

[L138]

Thrombose und Embolie; a) aus arteriosklerotischen Auflagerungen löst sich ein Embolus; oben: Verschluss im dahinter liegenden Stromgebiet, verursacht durch den Embolus; b) kompletter Gefäßverschluss durch Thrombose.

[L157]

Makro- und Mikroangiopathie; a) Makroangiopathie mit ausgeprägten Territorialinfarkten (rot); b) Makroangiopathie mit Grenzzoneninfarkten (rot); c) Mikroangiopathie mit Lakunen (rot).

[L138]

Hirnblutungen; a) durch Bluthochdruck bedingte Hirnblutung; b) Mikroaneurysmen, c) Subarachnoidalblutung aus einer an der Hirnbasis verlaufenden Arterie nach Ruptur (Riss) eines Aneurysmas.

[L157]

Lokalisation von Aneurysmen an verschiedenen Hirnarterien.

[R262]

PEG-Sonde; a) Überprüfung der Punktionsstelle mithilfe des Endoskops, b) Einführung eines Fadens durch die Punktionsstelle, c) Weiterführung des Fadens mithilfe des Endoskops bis zum Mund, d) Ernährungssonde wird vom Magen aus durch die Punktionsstelle nach außen geführt.

[E570]

CT einer Epiduralblutung an der rechten Schläfe (siehe Markierung); die rechte Hirnhälfte ist durch das Hämatom deutlich über die Mittellinie nach links verdrängt.

[R261]

Ausschnitt aus der Übergangszone zwischen Schädelknochen und Hirnrinde (H); a) Einblutung in den Epiduralraum zwischen Schädelknochen und Dura nach Riss einer Meningealarterie; b) Einblutung in den Subduralraum zwischen Dura und Arachnoidea nach Riss einer Brückenvene

[L138]

Jährliches Schlaganfallrisiko in Abhängigkeit vom Alter.

Tab. 2.1
Altersgruppe (Jahre) Betroffene (Wahrscheinlichkeit)
35–44 1:5.000
45–54 1:1.000
55–64 1:300
65–74 1:100
75–84 1:50
> 65 1:30

Zerebrovaskuläre Ereignisse und Schädelhirntraumata

Lernziele

  • Bedingungen, die zu akuten Zirkulationsstörungen des Gehirns (Schlaganfälle) führen

  • Pathophysiologie und medizinische Therapie der Gefäßinsulte

  • Unterscheidung von Insulten infolge Mangeldurchblutung von Massenblutungen bezüglich ihrer prognostischen Bedeutung

  • Kenntnis der wichtigsten zerebralen Gefäßsyndrome: A. carotis interna, A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. basilaris

Neuroanatomie I

Übersicht und Gliederung des Nervensystems, Nerven- und Gliazellen

Das NervensystemNervensystem ist ein schnell und effektiv arbeitendes Kommunikationssystem unseres Körpers, dessen Funktionen u. a. die Wahrnehmung und Verarbeitung von Sinnesreizen über die Sinnesorgane (sensorisches System:sensorischesSystem) sowie angepasste Reaktionen des Körpers auf diese Reize (im Wesentlichen über die Skelettmuskulatur = motorisches System:motorischesSystem) sind. Dazu kommen z. B. Denk- und Planungsvorgänge, Bewusstsein, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Organisation von Sprache und Sprechen, Emotionen (für Details siehe Schindelmeiser 2014).
Die Teile des Nervensystems, die innerhalb des Schädels bzw. Wirbelkanals liegen, werden als zentrales Nervensystem Nervensystem:zentrales(ZNS, bestehend aus Gehirn und Rückenmark) bezeichnet, alle anderen Abschnitte des Nervensystems als peripheres Nervensystem:peripheresNervensystem (PNS).
Das Nervengewebe besteht aus NervenzellenNervenzellen (NeuroneNeurone) und GliazellenGliazellen. Die meisten Nervenzellen sind multipolar aufgebaut; sie bestehen aus Zellleib (Perikaryon), Dendritenbaum (Empfangsapparat, afferenter Abschnitt) und Axon (Sendeapparat, efferenter Abschnitt); ihre Funktion liegt im Wesentlichen in der Aufnahme, Weiterleitung, Speicherung und Verarbeitung von Informationen. Die in ihrer Anzahl weitaus häufiger vorkommenden Gliazellen weisen u. a. Schutz- und Stützfunktionen für die Nervenzellen auf, spielen aber auch eine Rolle bei der Nervenleitung. Gliazellen sind teilungsfähig (dies spielt bei der Entwicklung von Hirntumoren eine Rolle), Nervenzellen bei Erwachsenen mit wenigen Ausnahmen nicht.
Über die AxoneAxone (Nervenfasern) werden Erregungen von Nervenzellen auf Zielzellen (das sind andere Nervenzellen oder quergestreifte Skelettmuskelzellen) übertragen. Die Kontaktstrukturen zwischen einem Axonende und der Zielzelle werden als SynapsenSynapsen bezeichnet (ist die Zielzelle eine quergestreifte Skelettmuskelzelle, ist die Benennung der Synapse als „motorische Endplatte“ üblich). Nervenfasern lagern sich oft bündelartig zusammen; diese Bündel werden im ZNS „Bahnen“, im PNS „Nerven“ genannt.

Fachbegriffe

afferent (lat. affere): hinführend

Axon (griech.): Achse, hier: langer Fortsatz der Nervenzelle

Dendrit (griech. dendrites): baumartig

efferent (lat. effere): wegführend

Glia (griech.): Leim (gemeint ist das Gewebe zwischen den Nervenzellen)

motorisch (lat. motorius): bewegend

multipolar (lat. multi-): vielfach und polar (lat.): verzweigt

Neuron (griech.): eigentlich „Sehne“, Nerv: hier: Nervenzelle

Perikaryon Peri (griech.): um-…herum und -karyon (griech.): Zellkern; zusammen Zellleib der Nervenzelle

peripher (griech. peripheres): am Rande gelegen, sich herumbewegend

Synapse (griech. synapsis): Verbindung

sensorisch von sensus (lat.): Empfindung, Wahrnehmung; die Sinneswahrnehmung betreffend

zentral (lat. centralis): in der Mitte liegend

Graue und weiße Substanz, Aufbau des Gehirns

Der größte Teil der Nervenfasern ist von einer lipidhaltigen Markscheide (MyelinscheideMyelinscheide) umgeben; deshalb werden größere Ansammlungen von Nervenfasern als „weiße Substanz“ bezeichnet. Da in Ansammlungen von Perikaryen der Nervenzellen (Hirnrinde, Kerngebiete wie die Basalganglien u. a.) die „weißen“ lipidhaltigen Strukturen nur in geringer Menge vorkommen, spricht man bei solchen Ansammlungen von „grauer Substanz“Substanz, graue.
Das GehirnGehirn besteht aus Großhirn, Zwischenhirn, Hirnstamm (mit Mittelhirn und Rautenhirn, Letzteres wieder untergliedert in Brücke und verlängertes Mark) sowie Kleinhirn. Am Großhirn findet man zwei Hemisphären,Hemisphären die durch eine Längsfurche voneinander getrennt sind. In jeder Hemisphäre unterscheidet man einen Stirn-, Scheitel-, Hinterhaupts-, Schläfen- und Insellappen. Die Oberfläche des Großhirns weist eine Strukturierung aus Furchen (Sulci) und Windungen (Gyri) auf.

Fachbegriffe

Basalganglien von Basal- (lat.); Sockel, Basis und -ganglien (griech. gagglion): Nervenknoten

Gyrus (lat., griech.: gyros): Kreis, Windung (Plural: Gyri)

Hemisphäre: Halbkugel, von hemi- (griech.): halb und sphaira (griech.): Kugel

Myelin-: Mischung fettartiger (lipidhaltiger) Stoffe, von myelos (griech.): Mark

Sulcus (lat.): Furche, Spalt (Plural: Sulci)

Rindenfelder, Bahnsysteme und Kleinhirn

Im Stirnlappen findet sich im Gyrus praecentralisGyrus:praecentralis das primäre motorische Rindenfeld; die entsprechenden Nervenzellen in somatotoper Anordnung stellen das 1. Neuron der motorischen Bahnen dar. Die jeweiligen Nervenfasern kreuzen überwiegend zur Gegenseite und erreichen als Tractus corticospinalisTractus:corticospinalis (Pyramidenbahn) das Rückenmark bzw. als Tractus corticonuclearisTractus:corticonuclearis (wird im erweiterten Sinn ebenfalls der Pyramidenbahn zugeordnet) die motorischen Kerngebiete des Hirnstamms. Dort (RückenmarkRückenmark, HirnstammHirnstamm) liegt jeweils das 2. Neuron der motorischen Bahnen, dessen Endigungen mit den quergestreiften Skelettmuskelzellen Synapsen in Form von motorischen Endplatten ausbilden. Ebenfalls im Stirnlappen liegt meist links das motorische (Broca-)Sprachzentrum.
Als extrapyramidal-motorisches System (EPMS) werden alle Abschnitte des Nervensystems zusammengefasst, die sich – abgesehen von der reinen Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis und im erweiterten Sinn auch Tractus corticonuclearis) – mit der Planung, Vorbereitung und Kontrolle motorischer Aktionen befassen; im Wesentlichen sind das: motorische Assoziationszentren im Stirn- und Schläfenlappen, Kleinhirn, Basalganglien (in der Tiefe des Großhirns), Thalamus (im Zwischenhirn) und verschiedene Hirngebiete des Hirnstamms (z. B. Substantia nigra, Nucleus ruber).
Zum sog. Gyrus postcentralisGyrus:postcentralis des Scheitellappens projizieren die Informationen aus der Oberflächen- und Tiefensensibilität ebenfalls in einer somatotopen Gliederung. Die entsprechenden Projektionsbahnen werden als sensible Bahnen bezeichnet, die über sie vermittelten Informationen sind der Oberflächensensibilität (Mechanorezeption, Thermorezeption, Nozizeption der Haut und Schleimhäute) bzw. Tiefensensibilität (Propriozeption) zuzuordnen.
Im Hinterhauptslappen findet sich das Sehzentrum, das seine Informationen über die Sehbahn aus der Netzhaut bekommt.
Im Schläfenlappen liegt das Hörzentrum (Informationen aus der Schnecke über die Hörbahn) und ebenfalls meist links das sensorische (Wernicke-)SprachzentrumSprachzentrum, sensorische.
Das limbische System:limbischesSystemlimbische System stellt eine Projektionsbahn im Grenzbereich zwischen Großhirn und Zwischenhirn dar. Es hat komplexe Funktionen, z. B. als Ursprung von Emotionen und Gedächtnisleistungen.
Das Kleinhirn (Cerebellum) weist in vielen Aspekten eine vergleichbare Struktur wie das Großhirn auf. Es verarbeitet Informationen aus den Sinnesorganen (speziell aus dem Gleichgewichtsorgan) zur Steuerung der Motorik, es reguliert den Muskeltonus, die Stütz- und Haltemotorik und kontrolliert die zeitliche Abfolge der Bewegungen.

Fachbegriffe

Broca: Eigenname (französischer Arzt und Anthropologe)

limbisch (lat. limbus Saum): saumartig (um 3. Ventrikel und Balken herum)

Mechanorezeption: Mechano- (griech. mechanikos): durch mechanische Reize erfolgend, -rezeption (lat. receptio): Aufnahme; analog gebildet: Thermorezeption: von Thermo- (griech. thermos): warm, heiß (bezieht sich aber auch auf kalt), Nozizeption: von Nozi- (lat. nocere): schaden (Schmerz) und Propriozeption: von Proprio- (lat. proprius): Eigenwahrnehmung, hier: Tiefensensibilität (mechanische und Schmerzreize aus z. B. Muskeln und Sehnen)

postcentralis/praecentralis (lat.): hinter/vor der Zentralfurche gelegen

somatotop: soma (griech.): Körper und topos (griech.): Ort; hier: Punkt-zu-Punkt-Zuordnung einer motorischen Nervenzelle zu den von ihr versorgten Skelettmuskelzellen (gilt auch analog bei afferenten, sensiblen Bahnen)

Substantia nigra (lat. schwarze Substanz) und Nucleus ruber (lat. roter Kern): wichtige Kerngebiete im Hirnstamm

Thalamus (lat.): wörtlich Schlafgemach, auch „Sehhügel“, wichtiges Kerngebiet im Zwischenhirn

Tractus corticospinalis/corticonuclearis Tractus (lat.): Bahn; corticospinalis (lat.): den Kortex (Hirnrinde) mit dem Rückenmark (Medulla spinalis) verbindend; corticonuclearis (lat.): den Kortex mit den Kerngebieten (Nukleus) des Hirnstamms verbindend

Wernicke Eigenname (deutscher Neurologe)

Hirnhäute, Liquor, arterielle Versorgung des Gehirns

Die HirnhäuteHirnhäute (Meningen) stellen neben dem Schädel eine Schutzeinrichtung des Gehirns dar. Sie bestehen aus Dura, Arachnoidea und Pia. Zwischen Dura und Arachnoidea befindet sich der Epiduralraum, zwischen Dura und Arachnoidea der Subduralraum und zwischen Arachnoidea und Pia der Subarachnoidalraum oder äußere Liquorraum. Der innere Liquorraum besteht aus den vier Ventrikeln und ihren Verbindungen untereinander. Am 4. Ventrikel stehen innerer und äußerer Liquorraum miteinander in Verbindung. Der Liquor wird in den Adergeflechten der Ventrikel gebildet und in den Granulationen der Arachnoidea im äußeren Liquorraum in die venöses Blut enthaltenden Sinus der Dura resorbiert.
Neuroanatomische Grundlagen der Hirnentwicklung Kap. 3, einzelne Abschnitte zu Hirnnerven Kap. 7

Fachbegriffe

Arachnoidea (aus griech arachne: Spinne): Spinnwebshaut

Dura (lat.) Femininform von durus: hart (harte Hirnhaut)

Epi- (griech.): darauf, oberhalb

Granulation (lat. granulum Korn): körnige Struktur

Liquor (lat.): Flüssigkeit (hier das sog. Hirn-Rückenmarkswasser)

Meningen meninx (lat./griech.): Hirn- und Rückenmarkshaut

Pia (lat.) Femininform von pius: weich (weiche Hirnhaut)

Sinus (lat.): Hohlraum

Sub- (lat.): darunter

Ventrikel: Verkleinerungsform von venter (lat.): Bauch, Kammer

Die arterielle Versorgung des Gehirns entstammt verschiedenen Ästen der AortaAorta (Abb. 2.1).
Die rechte Hirnhälfte bekommt ihre Blutversorgung zum einen aus dem ersten Ast der Aorta nach deren Abgang aus dem Herzen, einem Arterienstamm (Truncus), der sich rasch in eine Arterie zum rechten Arm (A. subclavia dextraArteria:subclavia) und zur rechten Hälfte des Kopfes und Halses (A. carotis communis dextraArteria:carotis communis) aufzweigt. Die A. carotis communis dextra teilt sich im oberen Halsbereich jeweils in eine A. carotis interna dextraArteria:carotis interna, die, ohne weitere Äste abzugeben, bis zur Schädelbasis zieht und Anteile des Auges und große Teile der rechten Hirnhälfte versorgt – und in eine A. carotis externa Arteria:carotis externadextra, aus der das Blut für die äußeren Regionen der rechten Kopf- und Halsregion kommt. Die A. subclavia dextra ist hauptsächlich für die Versorgung der rechten Schulter und des rechten Arms zuständig – über einen zu Beginn des Verlaufs abgehenden Ast, die A. vertebralis dextra, aber auch für Anteile der rechten Hirnhälfte. Die A. vertebralis zieht durch seitliche Öffnungen der Halswirbelsäule zur Schädelbasis und gelangt ins Schädelinnere.
Die arterielle Versorgung der linken Hirnhälfte entstammt dem zweiten und dritten Ast der Aorta. Der zweite Aortenast ist die A. carotis communis Arteria:carotis communissinistra, der dritte Ast die A. subclavia Arteria:subclaviasinistra. Die linke A. carotis communis teilt sich analog der rechten in eine äußere und innere Kopfschlagader (A. carotis externa sinistraArteria:carotis externa sinistra, A. carotis interna sinistraArteria:carotis interna sinistra); ebenso gibt die linke A. subclavia eine A. vertebralis sinistra Arteria:vertebralis sinistraab. Damit wird die linke Hirnhälfte von der A. carotis interna sinistra und der A. vertebralis sinistra versorgt.

Fachbegriffe

A.: Abkürzung für Arteria (lat.): Schlagader

A. carotis communis dextra bzw. sinistra: rechte bzw. linke gemeinsame Halsschlagader

A. subclavia: Arterie, die unter dem Schlüsselbein verläuft; sub (lat.): unter; clavicula (lat.): Schlüsselbein

A. vertebralis: Wirbelarterie; vertebra (lat.): Wirbel

Aorta aorte (griech.): Hauptschlagader des menschlichen Körpers

communis (lat.): gemeinsam

dexter, dextra (lat.): der rechte, die rechte

externa (lat.): außen, die äußere

interna (lat.): innen, die innere

karotis (griech.): Kopf-, Halsschlagader

sinister, sinistra (lat.): der linke, die linke

truncus (lat.): Stamm

Durch Öffnungen in der Schädelbasis gelangen somit insgesamt vier Arterien für die Hirnversorgung in den Subarachnoidalraum und verzweigen sich dort auf der Hirnoberfläche: die jeweils linke und rechte A. carotis interna und die jeweils linke und rechte A. vertebralis (Abb. 2.1a).

Fachbegriffe

Arachnoidea: (aus griech. arachne: Spinne) Spinnwebshaut

Medulla oblongata (lat.): verlängertes Mark; Abschnitt des Hirnstamms

Pia (lat.): Femininform von pius: weich (weiche Hirnhaut)

Pons (lat.): Brücke; Abschnitt des Hirnstamms

Sub- (lat.): darunter

Subarachnoidalraum: äußerer Liquorraum zwischen den beiden Hirnhäuten Arachnoidea und Pia

Am Übergang der Medulla Medulla oblongataoblongata zum PonsPons vereinigen sich die beiden Vertebralisarterien zur unpaaren A. basilaris, die mittig in einer Rinne auf der Brücke nach oben verläuft (Abb. 2.1a).
Die beiden inneren Karotisarterien und die A. basilaris schließen sich im Bereich der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) zum Circulus arteriosus Circulus arteriosus WillisiiWillisii zusammen, von dem allerdings zahlreiche Variationen existieren (Abb. 2.1b).

Fachbegriffe

A. basilaris: wörtlich: „Basisschlagader“

Anastomose: „Querverbindung“; anastomoun (griech.): Mündung öffnen; -osis, (griech.): Vorgang oder Zustand

Circulus arteriosus: ringförmige Gefäßverbindungen an der Hirnbasis; circulus (lat.): kleiner Kreis; arteriosus (lat.): aus Arterien gebildet

Media die mittlere (lat.): dieser Begriff wird sowohl für die A. cerebri media (mittlere Hirnarterie) als auch für die mittlere der drei Schichten einer Gefäßwand verwendet

Willisii: Genitiv des Eigennamens Willisius (lat. Form von Willis)

Am Circulus arteriosus (Abb. 2.1b) sind beteiligt:
  • die aus der A. basilaris hervorgehende rechte und linke A. cerebri posterior

  • der Übergang der A. carotis interna in die A. cerebri media, die den Verlauf fortsetzt (rechts und links)

  • die rechte und linke A. communicans Arteria:communicans posteriorposterior, die auf jeder Seite die A. cerebri posterior mit dem Übergang der A. carotis interna in die A. cerebri media verbindet

  • die unpaare A. communicans anterior, die die rechte und linke A. cerebri anterior, die jeweils am sog. Karotis-T aus der A. carotis interna abgehen, miteinander verbindet.

Solche Verbindungen zwischen arteriellen Stromgebieten werden als Anastomosen Anastomose(Querverbindungen, Kurzschlussverbindungen) bezeichnet. Außer dem Circulus arteriosus, der sicherlich wichtigsten Anastomose der arteriellen Hirnversorgung, existieren noch zahlreiche andere, kleinere Anastomosen zwischen den Ästen der Hirnarterien. Dieses System soll einen gleichmäßigen Blutzufluss zu den verschiedenen Hirnarealen gewährleisten. Letztlich ist die Qualität dieser Anastomosen von entscheidender Bedeutung für die Folgen eines Schlaganfalls, der hauptsächlich durch Verengung oder Verschluss bestimmter Hirnarterien bzw. ihrer Äste hervorgerufen wird.
Von großer Bedeutung für das Verständnis der neurologischen Ausfallerscheinungen z. B. nach Schlaganfällen oder Hirnblutungen ist die genaue Kenntnis der Versorgungsgebiete der einzelnen Hirnarterien. Aus klinischen Erwägungen unterteilt man das System der Hirnarterien meist in ein vorderes (Karotis-Media-Anterior) und ein hinteres (Vertebralis-Basilaris-Posterior) Versorgungsgebiet. Zum Karotis-Media-Anterior-System zählen jeweils rechts und links die A. carotis interna, die A. cerebri media und die A. cerebri anterior mit ihren Ästen. Zum Vertebralis-Basilaris-Posterior-System fasst man die beiden Aa. vertebrales, die A. basilaris sowie die rechte und linke A. cerebri posterior mit den jeweiligen Ästen zusammen. Der Circulus arteriosus verbindet diese beiden Systeme.
Beide Wirbelarterien Wirbelarterienund die A. basilaris versorgen u. a. Teile des Hirnstamms und das Kleinhirn.
Die Versorgungsgebiete der drei „eigentlichen“ Hirnarterien A. cerebri anterior,Arteria:cerebri anterior A. cerebri media Arteria:cerebri mediaund A. cerebri posterior Arteria:cerebri posteriorsind in Abb. 2.2 dargestellt. Die vordere Hirnarterie versorgt vor allem die vorderen Großhirnabschnitte auf der Unterseite und Medianfläche. Die mittlere Hirnarterie mit dem größten Versorgungsgebiet ist insbesondere für die außen liegenden Abschnitte des Stirnlappens (Lobus frontalis), des Scheitellappens (Lobus parietalis) und des Schläfenlappens (Lobus temporalis) zuständig, während die hintere Hirnarterie u. a. die Blutversorgung für Anteile des Schläfenlappens und Hinterhauptlappens (Lobus occipitalis) sicherstellt.
Die A. carotis interna Arteria:carotis internaselbst gibt lediglich einen Ast für die Versorgung des Auges ab; ansonsten sind erst wieder Äste der A. cerebri media zu finden, die den Verlauf der A. carotis interna fortsetzt bzw. aus ihr hervorgeht.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Bevor dieses für die Sprachtherapie besonders wichtige Gebiet besprochen wird, sollen zunächst allgemeine, pathophysiologische Begriffe erläutert werden, die bei Störungen der Hirndurchblutung von Bedeutung sind.Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Pathophysiologie der Hirndurchblutung

Als zerebrovaskuläre Erkrankungen Hirndurchblutung, PathophysiologieErkrankungen, zerebrovaskuläre(oder „Ereignisse“) werden Krankheiten oder Störungen bezeichnet, die die Blutversorgung des Gehirns betreffen. Die in diesem Zusammenhang zu besprechenden Krankheitsbilder sind mit Situationen innerhalb bestimmter Hirnareale verbunden, bei denen die Durchblutung und damit die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung stark reduziert oder sogar vollständig unterbrochen sind.
Das Gewicht des Gehirns macht etwa 2 % des Körpergewichts aus; das Gehirn verbraucht jedoch ca. 20 % des gesamten Sauerstoffbedarfs im menschlichen Körper. Hauptenergielieferant des Gehirns ist GlukoseGehirn:GlukoseverbrauchGlukose (Traubenzucker).
Die Nervenzellen besitzen keine größeren Speicher für Sauerstoff oder Glukose; deshalb sind sie besonders empfindlich gegenüber Unterbrechungen der Blutzufuhr, aber auch gegenüber starker Unterzuckerung (Schock, hypoglykämischerhypoglykämischer Schock oder Insulin-SchockInsulinschock). Schon ungefähr 10–12 Sekunden nach Unterbrechung der Blutzufuhr zum Gehirn kommt es zur Bewusstlosigkeit (SynkopeSynkope bzw. Koma). Als Synkope (Ohnmacht oder Kollaps) wird eine kurzzeitige Bewusstlosigkeit bezeichnet; dauert dieser Zustand sehr lange (manchmal Jahre) an, bezeichnet man ihn als Koma (Kap. 2.4.2).

Fachbegriffe

Hypoglykämie: Unterzuckerung; hypo- (griech.): unten, darunter; glykys (griech.): süß, Zucker betreffend; -ämie: im Blut; haima (griech.): Blut

Insulin: Hormon der Bauchspeicheldrüse mit blutzuckersenkender Wirkung; wird bei bestimmten Formen der Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) gespritzt

Kollaps collapsus (lat.): Zusammenbruch; vgl. kollabieren

Koma (griech.): tiefer Schlaf, lang anhaltende Bewusstlosigkeit

Synkope sygkope (griech.): hier: kurzer Bewusstseinsverlust; wörtlich: Zusammenschlagen

vaskulär (lat.): die Blutgefäße betreffend; vas (lat.): Gefäß

Zerebro-: zum Gehirn (cerebrum) gehörend

Wird die Blutzufuhr zum Gehirn, z. B. bei Herzstillstand, länger als 4–5 Minuten unterbrochen, kommt es i. d. R. zu ersten irreversiblen Nervenzellschädigungen bzw. zum Infarkt, einem schnellen, räumlich umschriebenen Gewebeuntergang (Hirn-, Herzinfarkt etc.; Kap. 1.5.4). Nach ca. 8–10 Minuten sind diese Gewebeschäden des Gehirns so massiv bzw. weitet sich das Infarktgebiet so stark aus, dass der HirntodHirntod eintritt.
Ganz allgemein auf ein Organ oder einen Organabschnitt bezogen wird die Unterbrechung der Blutzufuhr als Ischämie bezeichnet. Unter HypoxieHypoxie versteht man die Verringerung des Sauerstoffgehalts, unter AnoxieAnoxie das Fehlen von Sauerstoff – jeweils bezogen auf den Gesamtorganismus oder Teile davon.

Fachbegriffe

Anoxie: Fehlen von Sauerstoff; an- (griech.): nicht

Hypoxie: Sauerstoffmangel; hypo- (griech.): unten, darunter; -oxie von oxygenium (lat.): Sauerstoff; -ie: Zustand

Infarkt: Absterben eines Gewebestücks (infolge unzureichender Blutversorgung bei Gefäßverschluss); infarcire (lat.)

Ischämie: Unterbrechung der Blutzufuhr; ischein (griech.): Hemmen, Zurückhalten; -ämie: bezogen auf Blut; haima (griech.): Blut

Differenzierung des Begriffs „Schlaganfall“

Der Begriff „Schlaganfall“ (Schlag, HirnschlagHirnschlagHirnschlag) ist unpräzise und wird auch nicht einheitlich benutzt. Grundsätzlich stellt er einen Oberbegriff für eine neurologische Notfallsituation dar, bei der Teile des Gehirns plötzlich (schlagartig) einen Funktionsverlust erleiden. Diese Situation ist definitionsgemäß mit einer Störung der Hirndurchblutung verbunden und nicht mit einer „Anfallssituation“ wie z. B. bei Epilepsie (Kap. 3.5) zu verwechseln.
In der medizinischen Fachsprache werden anstelle des Begriffs „Schlaganfall“ meist die Bezeichnungen ApoplexApoplex, ApoplegieApoplegie oder InsultInsult (apoplektischer Insult:apoplektischeroder ischämischer Insult:ischämischerInsult) verwendet. Zunehmend ist der angloamerikanische Begriff strokestroke zu finden, z. B. in Stroke Unit, eine auf Schlaganfälle spezialisierte Abteilung einer Klinik.

Fachbegriffe

apoplektisch: mit einem Schlaganfall in Verbindung stehend

Apoplex, Apoplegie apoplexia (griech.): Schlaganfall, Gehirnschlag, Schlagfluss; apo- (griech.): von, weg (ausgehend von); plege (griech.): Schlag

hämorrhagisch: mit Blutungen in Verbindung stehend; haimorrhagia (griech.): Blutfluss, Blutsturz

Insult insultus (lat.): Anfall

stroke (engl.): Schlag(anfall)

Subarachnoidalraum: äußerer Liquorraum zwischen den beiden Hirnhäuten Arachnoidea und Pia; sub (lat.): unter

Unter Zusammenfassung der meisten Literaturangaben lassen sich die dem Begriff Schlaganfall zuzuordnenden zerebrovaskulären Ereignisse zu etwa 80–85 % auf Hirninfarkt:ischämischerischämische Hirninfarkte und zu etwa 15–20 % auf Hirninfarkt:hämorrhagischerspontane (primäre) Blutungsereignisse zurückführen, wobei man Letztere weiter unterteilt in Hirnblutungen (10–15 %) und Subarachnoidalblutungen (ca. 5 %):
  • Unter einem ischämischen Hirninfarkt („weißer Infarkt“) ist ein umschriebener Gewebeuntergang im Gehirn – verbunden mit Funktionsstörungen – als Folge einer Durchblutungsstörung oder -unterbrechung (zerebrale Ischämie) zu verstehen; hämorrhagisch („rote Infarkte“) können diese sekundär werden, wenn es im ursprünglichen (ischämisch bedingten) Infarktgebiet als Folge des Gewebsuntergangs (teilweise auch der Lysebehandlung, Kap. 2.2.4, Therapie des ischämischen Hirninfarkts) zu Einblutungen kommt.

  • Bei einem spontanen Blutungsereignis kommt es ebenfalls zu Gewebeuntergang und Funktionsstörungen – diese sind jedoch durch Blutungen innerhalb des Gehirns (Hirnblutungen) oder durch Blutungen in den Subarachnoidalraum bedingt.

Epidemiologie des Schlaganfalls

Der Schlaganfall stellt in Deutschland mit einem Anteil von etwa 15 % die dritthäufigste Todesursache (nach Herzversagen und Krebserkrankungen) dar. Ebenso ist er eine wichtige Ursache für Behinderungen, Pflegebedürftigkeit im Alter sowie vorzeitige und dauerhafte Invalidität.
Schlaganfall:EpidemiologieDie Zahl von Schlaganfällen (Erst- und Wiederholungsfälle) in Deutschland liegt nach unterschiedlichen Quellen (für diese und folgende Zahlenangaben z. B. Sitzer, Steinmetz 2011) bei ca. 260.000 pro Jahr. Männer haben ein etwas größeres Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Wegen der statistisch höheren Lebenserwartung der Frauen liegen die Absolutzahlen bei Frauen mit ca. 55 % der genannten Zahl aber etwas höher, da sich die Wahrscheinlichkeit für einen Schlaganfall mit steigendem Lebensalter erhöht. Etwa 1.000.000 Menschen in Deutschland sind von den Folgen eines Schlaganfalls betroffen, ca. 65.000 pro Jahr sterben daran innerhalb eines Jahres (zu ca. 60 % Frauen und 40 % Männer, bezogen auf die Sterbefälle). Der Altersgipfel bei einem ersten Schlaganfall liegt bei Männern statistisch gesehen zum Ende des 7., bei Frauen in der Mitte des 8. Lebensjahrzehnts.
Ein Schlaganfall kann grundsätzlich in jedem Lebensalter Schlaganfall:Lebensalterauftreten. Betrachtet man allerdings, wie häufig ein Schlaganfall in Bezug auf das Lebensalter vorkommt (Tab. 2.1), so wird deutlich, dass der Schwerpunkt der Erkrankungen in der Altersgruppe > 65 Jahre liegt.

Klinischer Bezug

Schlaganfall bei Kindern

Selbst Kinder und Jugendliche können einen Schlaganfall erleiden; man schätzt ihre Zahl in Deutschland auf mindestens 300–500/Jahr (⅓ davon bereits im Mutterleib). Da solche Schlaganfälle häufig nicht erkannt werden, könnte die Dunkelziffer noch höher sein. Im Gegensatz zu den Hauptrisikofaktoren der Erwachsenen (Bluthochdruck, Arteriosklerose, Kap. 2.2.4) sind hier meist Bluterkrankungen, Herz- und Gefäßmissbildungen sowie Infektionen die Ursachen; vermutlich gibt es weitere, noch unbekannte Faktoren.Schlaganfall:bei Kindern
Da die Plastizität des Gehirns (Kap. 2.2.4) bei Kindern noch besonders hoch ist, spielt bei der Therapieplanung und Prognose für eine Rehabilitation das Alter des Kindes und das Ausmaß der Hirnreifung beim Schlaganfall eine erhebliche Rolle. Bei möglichen Verlagerungen ausgefallener/gestörter Hirnfunktionen in andere, nicht geschädigte Bereiche können jedoch auch andere Funktionsminderungen auftreten, sodass eine intensive neuropsychologische Betreuung der Kinder während der Rehabilitation angezeigt ist.
Von besonderer Bedeutung in diesem Zusammenhang ist die kindliche Aphasie:kindlicheAphasie, wie sie durch eine Schädigung des Gehirns z. B. nach einem Schlaganfall auftritt. Sie ist definiert durch einen Verlust oder eine Minderung der sprachlichen Fähigkeiten, die das Kind bis zum Auftreten des Schlaganfalls entwickelt hat. Die dabei auftretenden Symptome entsprechen im Wesentlichen denen von Erwachsenen (Kap. 2.2.4, für weitere Details siehe Purkarthofer 2011).
In den letzten Jahrzehnten ist die Sterblichkeit (Letalität) bei Patienten mit Hirninfarkt:ischämischer, Letalitätischämischem Infarkt innerhalb des ersten Monats durch verbesserte Untersuchungsmethoden, früher wahrgenommene Vorsorge und ein wachsendes Gesundheitsbewusstsein, aber auch durch wirkungsvollere Behandlungsmethoden von etwa 15–20 % auf 10 % zurückgegangen (bei spontanen Blutungsereignissen liegt die Letalität mit ca. 50 % allerdings deutlich höher).

Fachbegriffe

Letalität: Sterblichkeit, Zahl der Todesfälle im Verhältnis zur Zahl der Erkrankten; letum (lat.): Tod; letalis (lat.): zum Tode führend (Kap. 1.1.2)

Statistische Untersuchungen belegen, dass etwa 40 % der Patienten, die einen Schlaganfall überleben, zur kompletten Wiederherstellung gelangen und somit wie vor dem Schlaganfall leben können. Für weitere ca. 30 % der Betroffenen prägen jedoch Lähmungen, sprachliche Probleme und andere Symptome das weitere Leben so stark, dass eine Berufstätigkeit nicht mehr möglich ist und viele Einschränkungen den häuslichen Alltag bestimmen. Für die restlichen ca. 30 % der Patienten bedeutet der Schlaganfall sogar eine mehr oder weniger starke, dauerhafte Pflegebedürftigkeit.

Klinischer Bezug

Sprachtherapie nach Schlaganfall

Bei weiter steigender Lebenserwartung und einer zunehmenden Zahl von Menschen, die einen Schlaganfall überleben, dürfte sich in der Zukunft ebenso die Zahl der Menschen erhöhen, die mit mehr oder weniger starken Behinderungen auch im Bereich Sprache, Sprechen, Stimme und Schlucken leben müssen und sprachtherapeutische Hilfe benötigen.Schlaganfall:Sprachtherapie

Ischämische Hirninfarkte

Ätiologie und Risikofaktoren
Die nachfolgend dargestellten Risikofaktoren betreffen hauptsächlich die ischämischen Hirninfarkte; auf Besonderheiten bezüglich entsprechender Faktoren für die spontanen (primären) Blutungsereignisse wird in den jeweiligen Kapiteln eingegangen. Die Risikofaktoren für einen ischämischen Hirninfarkt stimmen im Übrigen weitestgehend mit den Risikofaktoren für einen Herzinfarkt bzw. für sonstige, mit unzureichender Blutversorgung von Organen oder Körperabschnitten einhergehende Krankheiten überein. Man unterteilt sie in nicht beeinflussbare (nicht modifizierbare) und beeinflussbare (modifizierbare) Risikofaktoren. Nur auf Letztere kann man z. B. über Ernährung und Lebensweise einwirken. Treten mehrere Risikofaktoren gleichzeitig auf, können sich diese potenzieren und das Gesamtrisiko erhöhen (z. B. bei jungen Frauen Rauchen, Übergewicht und die Einnahme oraler Kontrazeptiva).
Hirninfarkt:ischämischer, Risikofaktoren Nicht modifizierbare Risikofaktoren:
  • Alter: das Risiko steigt mit zunehmendem Alter

  • Geschlecht: Männer sind etwas häufiger betroffen; allerdings haben Frauen durchschnittlich eine höhere Lebenserwartung

  • erbliche Veranlagung: genetische Disposition, besonders für die unter „modifizierbare Faktoren“ aufgeführten Erkrankungen bzw. wenn bereits ein Schlaganfall oder mehrere Ereignisse dieser Art in der Familie aufgetreten sind.

Modifizierbare Risikofaktoren:
  • Vorhofflimmern: Vorhofflimmernhäufige Herzrhythmusstörungen, die für die Bildung von Blutgerinnseln im linken Herzvorhof verantwortlich sind, die wiederum einen Schlaganfall auslösen können; hier ist die Gabe von „blutverdünnenden“ Medikamenten erforderlich, die die Blutgerinnung hemmen; Risikoerhöhungsfaktor: × 10

  • BluthochdruckBluthochdruck: normal sind Werte bis maximal 130/85 mmHg; schädigt die Wände der Blutgefäße und fördert die Arteriosklerose; Risikoerhöhungsfaktor: × 6

  • Zigarettenrauchen: Nikotin verengt die Blutgefäße und steigert den Blutdruck; weitere Inhaltsstoffe des Tabakrauchs schädigen die Wände der Blutgefäße und fördern somit ebenfalls die Arteriosklerose; bei Frauen wird die schädigende Wirkung erhöht, wenn gleichzeitig Kontrazeptiva (empfängnisverhütende Medikamente) genommen werden; Risikoerhöhungsfaktor: × 2–4

  • Diabetes mellitus: Zuckerkrankheit; zu hohe Blutzuckerwerte greifen die Wände der Blutgefäße an und führen dadurch zur Arteriosklerose; der Blutzucker sollte nüchtern 110 mg/dl, 2 Stunden nach der Mahlzeit 130 mg/dl nicht überschreiten; Risikoerhöhungsfaktor: × 2–3

  • Störungen des FettstoffwechselFettstoffwechsels: zu hohe Werte an Neutralfetten, Gesamtcholesterin und LDL-LDL-CholesterinCholesterin, zu niedrige Werte an HDL-HDL-CholesterinCholesterin führen zu Fettablagerungen in der Wand der Blutgefäße und begünstigen die Entstehung einer Arteriosklerose; Risikoerhöhungsfaktor: × 2

  • Bewegungsmangel: Bewegung und Training halten Blutgefäße elastisch, verbessern die Blutfettwerte und senken den Blutdruck

  • Übergewicht: falls dieses zu Bluthochdruck und Diabetes mellitus führt

  • Alkohol: nur in großen Mengen.

Fachbegriffe

Arteriosklerose, Atherosklerose: Arterien- bzw. Schleimverhärtung („Arterienverkalkung“); arteria (lat.): Schlagader; athere- (griech.): Schleim (Ablagerung in und an Gefäßwänden); -sklerose (griech.): Verhärtung

Diabetes mellitus: Zuckerkrankheit; von Diabetes (griech.): verstärkte Ausscheidung (von Harn) und mellitus (lat.): honigsüß (wegen des Zuckergehalts im Urin)

LDL-, HDL-Cholesterin: LDL und HDL sind Abkürzungen für Transportproteine des Cholesterins; LDL: Low-Density-Lipoprotein; HDL: High-Density-Lipoprotein; lipoprotein (engl.): Verbindung aus Fett (lipo) und Eiweiß (protein); high/low density (engl.): hohe/niedrige Dichte (physikalische Eigenschaft der Lipoproteine)

Arteriosklerose: Entstehung
Der größte Teil der genannten modifizierbaren Risikofaktoren führt zu einer degenerativen Systemerkrankung der Blutgefäße, besonders der Arterien (Kap. 1.4). Diese Systemerkrankung wird Arteriosklerose (Atherosklerose) genannt, da sie zu einer Verhärtung und Verkalkung der Gefäßwände führt. Auch ohne die genannten Risikofaktoren nimmt diese Erkrankung der Blutgefäße mit steigendem Alter – besonders bei Männern – zu. Sie führt jedoch vor allem bei Vorliegen eines oder mehrerer Risikofaktoren zu schwerwiegenden Veränderungen, Verengungen und Verschlüssen der Arterien mit den entsprechenden Folgeerkrankungen, z. B. Hirn-, Herzinfarkt, arterielle Verschlusskrankheit (AVK) der Beine (Kap. 1.5.4). Diese Folgen der Arteriosklerose stellen die Haupttodesursache in den westlichen Industrieländern dar.
Trotz zahlreicher Forschungsergebnisse auf dem Gebiet der Arteriosklerose sind die Mechanismen, die die Entstehung und das weitere Fortschreiten krankhafter Veränderungen in den Arterienwänden beeinflussen, noch nicht eindeutig und vollständig aufgeklärt. Allerdings scheint klar, dass sich die Entwicklung der Pathogenese hauptsächlich im Bereich der innersten Gefäßschicht (Intima), des lumennahen Teils der mittleren Schicht (Media) und der lockeren Bindegewebsschicht dazwischen abspielt.

Fachbegriffe

Intima (lat.): die innerste Haut/Schicht eines Blutgefäßes; bestehend aus Plattenepithel (Endothel)

Lumen (lat.) hier: Hohlraum eines röhrenförmigen oder hohlen Organs; wörtlich: Licht

Makrophagen: zur Phagozytose (Verdauen von Zellen) befähigte weiße Blutzellen; makros (griech.): groß; phagein (griech.): Fressen

Media (lat.): die mittlere Haut/Schicht eines Blutgefäßes; bestehend aus glatter Muskulatur und elastischen Fasern

Pathogenese: Gesamtheit aller Faktoren, die zur Entstehung einer Krankheit beitragen; genesis (lat.): Entstehung; pathos (griech.): Leiden, Schmerz

Plaque (franz.): Verdickung

Zur Pathogenese Arteriosklerose:Pathogeneseder Arteriosklerose gibt es im Wesentlichen zwei Haupttheorien, die die Geschehnisse zum einen auf Verletzungen und Schädigungen der inneren Arterienwand, zum anderen auf Einlagerungen von Lipoproteinen zurückführen.
Nach der Schädigungstheorie (response to injury hypothesis) verursachen Risikofaktoren wie Bluthochdruck (Abb. 2.3a), aber auch Erreger oder Entzündungsvorgänge Wucherungen und Wanderungen von glatten Muskelzellen im Bereich der inneren Mediaschicht sowie die Bildung von sog. Schaumzellen im lockeren Bindegewebe zwischen Intima und Media (Abb. 2.3b).
Nach der Einlagerungstheorie (lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis) wird LDL-Cholesterin aus dem Blut in Makrophagen transportiert, die sich in der lockeren Bindegewebsschicht zwischen Intima und Media befinden und nach der Einlagerung in sog. Schaumzellen umwandeln (Abb. 2.3a, Abb. 2.3b).
Nach beiden Theorien führt die Bildung der Schaumzellen zuSchaumzellen Entzündungsvorgängen und charakteristischen Gewebsveränderungen der inneren Arterienschichten, die man als arteriosklerotische „Plaques“ bezeichnet (Abb. 2.3c). An diesen sind im weiteren Verlauf Fett- und Kalkeinlagerungen sowie Blutgerinnungsreaktionen zu beobachten. Die Gefäßwände werden brüchig, sodass sich Plaques oder Teile davon ablösen können.
Dieser gesamte Vorgang verläuft sehr langsam und i. d. R. in den ersten Jahrzehnten ohne klinische Symptome. Einmal gestartet, kommt der Prozess der Arteriosklerose jedoch nicht zum Stillstand, sondern beschleunigt sich langsam und stetig weiter, bis nach langer Zeit ein Stadium mit akuten oder chronischen Beschwerden erreicht wird.
Arteriosklerose: Folgen für die Hirndurchblutung
Ähnlich wie in anderen Bereichen des Körpers entwickeln sich aus einer Arteriosklerose Veränderungen auch an den Blutgefäßen, die das Gehirn versorgen; diese können zu Störungen der Hirndurchblutung führen.
Arteriosklerose:HirndurchblutungStenose (Kap. 1.5.2): Darunter versteht man eine Verengung von Arterien, die meist durch arteriosklerotische Prozesse verursacht wird. Im Prinzip bleibt eine solche Stenose solange ohne nennenswerte Folgen, bis eines der beiden nachfolgend genannten Ereignisse auftritt:
  • 1.

    im Bereich der Stenose entsteht plötzlich ein Verschluss, der zur Minderdurchblutung (Abb. 2.4) oder gar zum Infarkt eines dahinter liegenden (abhängigen) großen Areals führt (falls es keine Kompensation über andere Abgänge des Circulus arteriosus Willisii gibt)

  • 2.

    im Bereich der Stenose lösen sich aus rauen Bezirken der arteriosklerotischen Plaques kleine Thromben oder Emboli, die dann weiter in die dahinter liegende Blutstrombahn gelangen und dort Mangeldurchblutungen (ischämische Situationen) hervorrufen, die chronisch werden können.

Diese Ausfälle können sich zuerst in Hirnarealen bemerkbar machen, die relativ weit von der Stenose entfernt sind, weil die Blutversorgung zwar unmittelbar hinter der Stenose noch ausreichend, in weiter entfernten Regionen aber unzureichend sein kann.
Besonders häufig ist die Karotisstenose, eine Verengung der A. carotis interna nach dem Abgang aus der A. carotis communis mit nachfolgender Minderdurchblutung (Abb. 2.4).
Durch Arteriosklerose bedingte Stenosen können aber auch anderweitig Ursachen für ischämische Situationen in bestimmten Hirnarealen sein, indem sie für Thrombosen oder Embolien verantwortlich sind.

Fachbegriffe

Embolie embole (griech.): Verstopfung eines Blutgefäßes durch einen Embolus; wörtlich: Eindringen

Embolus embolos (griech.): Pfropf

Stenose stenosis (griech.): Verengung

Thrombose thrombosis (griech.): Bildung eines Blutpfropfs

Thrombus (lat.), thrombos (griech.): Blutpropf; evtl. mit Tumorzellen, Fett oder Luft

Thrombose (Kap. 1.5.2): Wenn ein Blutgefäß (Vene oder Arterie) sich durch ein Blutgerinnsel (Thrombus) verschließt, spricht man von einer Thrombose (Abb. 2.5b). Ein Thrombus kann sich in Venen und im Herzen (Vorhofflimmern), seltener auch in Arterien bilden. Er entsteht als Folge verschiedener Störungen des Blutstroms oder der Blutzusammensetzung, aber auch durch Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße (Arteriosklerose), wobei meist weitere Risikofaktoren – wie Infektionen – eine Rolle spielen. Als Ursache für einen Hirninfarkt findet man häufiger Thrombosen in den großen Arterien an der Hirnbasis, die durch Arteriosklerose und entsprechende Stenosen vorgeschädigt sind.
Embolie (Kap. 1.5.3): Eine Embolie entsteht überwiegend in Arterien, die durch einen Embolus plötzlich verschlossen werden (Abb. 2.5a). Dieser Verschluss findet entweder an Engstellen statt, die sich durch die Aufzweigungen von Arterien ergeben oder an z. B. durch Arteriosklerose entstandenen Verengungen vorgeschädigter Gefäße.
Ein Embolus Embolusist ein über die Blutbahn verschlepptes Gebilde, das meist aus einem Blutpfropf (Thrombus) besteht; dieser bildet sich z. B. am Ort einer Thrombose oder infolge Vorhofflimmerns Vorhofflimmernbzw. anderer Herzerkrankungen im linken Vorhof des Herzens, wird vom Ort der Bildung weggerissen und wandert durch die Blutbahn (Abb. 2.5a). Er kann jedoch auch in die Blutbahn eingedrungene Tumorzellen, Fett oder Luft enthalten.
Emboli, die zu ischämischen Infarkten führen, kommen überwiegend aus dem linken Herzvorhof oder aus arteriosklerotisch vorgeschädigten Regionen der hirnversorgenden Arterien.

Klinischer Bezug

Embolie/Thrombose

Eine Embolie entsteht meist in Arterien, indem sich ein in der Blutbahn befindliches Gebilde, z. B. ein Thrombus (Blutpropf), plötzlich an Engstellen festsetzt. Bei einer Thrombose bildet sich ein Thrombus überwiegend in Venen durch verschiedene Schädigungen oder Erkrankungen oft am Ort der Gefäßschädigung.

Klinischer Bezug

Lungenembolie

Bildet sich eine Thrombose in den tiefen Bein- und Beckenvenen, so besteht die Gefahr einer Lungenembolie. Vom Ort der Thrombose losgerissenes Thrombusmaterial gelangt über die untere Hohlvene in das rechte Herz und von dort in die Lungenarterien, die sich verzweigen und dadurch im Durchmesser kleiner werden, sodass ein Embolus stecken bleibt. Bei allen Situationen, die zu Thrombosen führen können (z. B. Operationen, Bettlägerigkeit, Reisen unter beengten Sitzverhältnissen) besteht das Risiko einer Lungenembolie, die tödlich verlaufen kann. Im Krankenhaus versucht man, dieses Risiko durch frühe Mobilisation der Patienten, durch Injektion blutgerinnungshemmender Medikamente (z. B. Heparin) und durch Kompressionsstrümpfe zu verringern.Lungenembolie
Einteilung der ischämischen Infarkte nach dem zeitlichen Verlauf
Auch wenn die hier vorgestellte Einteilung in immer stärkerem Maße als Folge des diagnostischen Einsatzes der bildgebenden Verfahren durch die nachfolgend beschriebene „Einteilung nach der Lokalisation“ verdrängt wird, soll sie wegen ihrer Bekanntheit doch noch vorgestellt werden. Ursprünglich unterschied man TIA (Transitorische ischämische Attacken), RIND (Reversibles ischämisches neurologisches Defizit), PRIND (Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit), den progredienten und den vollendeten Hirninfarkt. Die Unterscheidung zwischen RIND, PRIND und progredientem Hirninfarkt wurde in der Literatur aber nicht einheitlich gehandhabt. Von diesen Begriffen werden heute noch TIA, progressive stroke und Schlaganfall (complete stroke) mit einer gewissen Berechtigung verwendet, um das zeitliche Geschehen zu verdeutlichen. Teilweise wird auch nur in TIA und Schlaganfall unterschieden, was anhand der tatsächlichen Abläufe im Gehirn auch nicht unproblematisch erscheint.
TIA
Bei einer TIA verschließt ein kleiner Embolus vorübergehend ein Blutgefäß (dadurch entsteht eine „Mikroembolie“), Mikroemboliewodurch es zu charakteristischen Symptomen kommt. Der Begriff Transitorische ischämische Attacke (Transitorische ischämische Attacke, TIATIA) beinhaltet die Reversibilität der Symptome, da der Embolus wieder zerfällt bzw. sich im Blut auflöst. Mit bildgebenden Verfahren lassen sich aber dennoch bei einem Teil der Patienten kleinere Schädigungen im Gehirn nachweisen.
Eine TIA wird allgemein als Warnsignal fürSchlaganfall:Warnsignal einen drohenden Schlaganfall angesehen, da ca. ⅓ der TIA-Patienten innerhalb der nächsten fünf Jahre einen ischämischen Hirninfarkt erleiden wird, in vielen Fällen sogar schon innerhalb der nächsten Stunden oder Tage. Das Auftreten einer TIA ist deshalb als Notfall anzusehen und erfordert in jedem Fall einen Besuch beim Arzt bzw. eine klinische Einlieferung, damit Untersuchungen durchgeführt und Vorsorgemaßnahmen eingeleitet werden können.
Das Auftreten einer TIA erhöht die Wahrscheinlichkeit nicht nur für einen Schlaganfall, sondern auch für einen Herzinfarkt erheblich. Am häufigsten finden sich TIAs in der Altersgruppe zwischen 60 und 70 Jahren.

Fachbegriffe

Aphasie aphasia (lat.) wörtlich: Sprachlosigkeit; meist in der Definition „erworbene Sprachstörung, verursacht durch eine Schädigung der sprachdominanten Hirnhälfte“, verwendet

Ischämie: Unterbrechung der Blutzufuhr; ischein (griech.): Hemmen, Zurückhalten; -ämie: bezogen auf Blut; haima (griech.): Blut

transitorisch transitorius (lat.): vorübergehend

Die neurologischen Ausfälle, die bei einer TIA beobachtet werden, halten meist nur wenige Minuten, selten länger als zwei Stunden an. 80 % der während einer TIA auftretenden Symptome dauern weniger als 30 Minuten. Das Bewusstsein bleibt meist, aber nicht immer, erhalten. Definitionsgemäß sind alle Symptome innerhalb von 24 Stunden wieder verschwunden.
Als wichtigste Symptome einer TIA sind folgende, jeweils plötzlich auftretende Störungen anzusehen:
  • meist halbseitige Muskelschwäche bis Muskelschwächezur Lähmung im Gesicht, in Armen und Beinen

  • Störungen der Sprachproduktion und/Sprachproduktionoder des Sprachverständnisses (SprachverständnisAphasie, Kap. 2.2.4), evtl. in Verbindung mit Störungen beim Lesen, Rechnen oder Schreiben

  • Sehstörungen bis zur vollständigen, vorübergehenden Erblindung auf einem Auge; Auftreten von Doppelbildern; Gesichtsfeldausfälle

  • Störungen des Gleichgewichts (GleichgewichtsstörungenDrehschwindel, DrehschwindelGangunsicherheit)

  • Gangunsicherheitmeist halbseitige Gefühlsstörungen in GefühlsstörungenArmen und Beinen.

Eine Therapie einer TIA im eigentlichen Sinne ist nicht möglich, da die Symptome i. d. R wieder verschwunden sind, bevor eine Behandlung einsetzen kann. Allerdings erfolgt nach Auftreten einer TIA meist eine medikamentöse Therapie zur Vorbeugung vor weiteren TIA bzw. einer Verringerung der Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls. Diese vorbeugende Therapie wird mit Medikamenten wie Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin®) u. a. durchgeführt, die die Bildung von Thromben hemmen sollen.
Sollten sich bei den entsprechenden Untersuchungen nach einer TIA Anzeichen für eine ausgeprägte Karotisstenose Karotisstenoseergeben, kann eine operative Behandlung erforderlich sein. Ebenso ist eine Verringerung der modifizierbaren Risikofaktoren angesagt, insbesondere muss ggf. eine Bluthochdrucktherapie eingeleitet werden; das Rauchen sollte eingestellt werden.
progressive stroke (RIND, PRIND, progredienter/progressiver Hirninfarkt)
Die Begriffe „RIND“ (reversibles ischämisches neurologisches Defizit) und „PRIND“ (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit) werden heute nur noch selten verwendet. Da sie keine zusätzlichen Erkenntnisse bringen, sollten sie vermieden werden. Außerdem wurden die Definitionen nicht immer einheitlich benutzt.
Von progressive stroke (progredienter, progressiver Hirninfarkt) Hirninfarkt:progredienter, progressiverwird gesprochen, wenn sich die durch die Ischämie bedingte Symptomatik nicht innerhalb kurzer Zeit (wie bei der TIA), sondern über mehrere Stunden bis Tage aufbaut. Dabei sind die Symptome im Gegensatz zur TIA nur z. T. reversibel.
Dauer, Schweregrad und Reversibilität der Ausfälle hängen davon ab, nach welcher Zeit und in welchem Umfang sich der für die neurologischen Ausfälle verantwortliche Embolus auflöst.
complete stroke (vollendeter, abgeschlossener, kompletter Hirninfarkt)
Bei Hirninfarkt:vollendeteinem vollendeten Hirninfarkt (complete stroke) sind die neurologischen Ausfälle in kurzer Zeit entstanden und bleiben für längere Zeit unverändert. Die Blutversorgung der ausgefallenen Hirnabschnitte ist dauerhaft oder für längere Zeit unterbrochen (ausgeprägte Stenose, Thrombose, Embolie). Da das Gehirn eine gewisse Plastizität Plastizität, Gehirnaufweist, können u. U. andere Nervenzellen die Funktion der bei einem Hirninfarkt abgestorbenen Nervenzellen übernehmen, sodass nach Wochen bis Monaten eine Besserung der neurologischen Ausfälle beobachtet werden kann.
Eine gewisse Rolle spielt auch der dem Infarktgeschehen unmittelbar benachbarte Bereich, der diesen wie eine Hülle umgibt (teilweise als „Penumbra“ = Halbschatten bezeichnet). Die Nervenzellen in dieser Region werden noch mit Blut versorgt, aber mehr oder weniger unzureichend. Verbessert sich die Durchblutung in diesem Bereich nach dem Infarkt spontan oder durch therapeutische Maßnahmen, kann eine Ausdehnung des Infarktgeschehens in diesen Bereich u. U. vermieden werden.
Eine Besserung der Symptomatik nach dem Infarkt ist darüber hinaus von vielen weiteren Faktoren abhängig, nicht zuletzt aber auch davon, inwieweit der Patient therapeutisch (z. B. durch Sprach-, Physio-, Ergotherapie) Unterstützung findet. Etwa sechs Monate (je nach Quelle bis zu einem Jahr) nach dem Hirninfarkt nimmt allerdings die Chance, weiterhin Fortschritte in der Rehabilitation zu machen, ab. Dennoch besteht auch in der chronischen Phase dieser Erkrankung durchaus noch Rehabilitationspotenzial, auch im Bereich der Sprachtherapie.

Klinischer Bezug

Plastizität des Gehirns

Plastizität heißt wörtlich übersetzt: die Formbarkeit des Gehirns (von plastos, griech.: geformt), genauer gesagt von Synapsen, Nervenzellen oder Hirnabschnitten. Unter Formbarkeit versteht man dabei die Anpassungsfähigkeit der genannten Strukturen an bestimmte, sich verändernde Anforderungen.
Die Plasitizität ist beim kindlichen Gehirn – besonders in den ersten beiden Lebensjahren – noch sehr hoch. Ausdifferenzierte Nervenzellen, wie man sie überwiegend im Gehirn eines Erwachsenen findet, sind mit wenigen Ausnahmen nicht mehr teilungsfähig. Allerdings finden sich offenbar in einem geringen Umfang noch sog. Stammzellen, die durch Wirkung noch wenig bekannter Faktoren in der Lage sind, sich in Nervenzellen umzuwandeln. Schäden, die durch einen Schlaganfall entstanden sind, werden vom Gehirn jedoch vermutlich nicht oder kaum durch Reaktivierung solcher Stammzellen repariert, sondern vielmehr durch Ausbildung neuer synaptischer Verknüpfungen anderer Nervenzellen (also einer synaptischen Plastizität), wodurch verloren gegangene Funktionen wenigstens teilweise wieder erlangt werden können. Dies kann nur gelingen, wenn der Patient intensiv daran arbeitet, diese Fähigkeiten wiederzuerlangen und dabei therapeutisch unterstützt wird. Ob diese Umstrukturierung von Teilen des Gehirns bei Kindern anders ist als bei Älteren, ist derzeit noch ungeklärt.
Die Plastizität des Gehirns zeigt sich – abgesehen von Umstrukturierungen bei Verletzungen und Schlaganfällen – auch daran, dass sich Areale des Gehirns vergrößern, wenn z. B. damit verknüpfte Muskeln stärker genutzt werden.
Einteilung der ischämischen Infarkte nach der Lokalisation
Da bei der Diagnostik der Hirninfarkte in immer stärkerem Maße bildgebende Verfahren wie Computertomografie (CT) und MRT (Magnetresonanztomografie) herangezogen werden (Kap. 8.4.1, Kap. 8.4.2), wird eine Einteilung der Hirninfarkte nach ihrem zeitlichen Verlauf zunehmend ersetzt bzw. ergänzt durch eine Einteilung nach genauer Lokalisation des Infarktgeschehens. Dabei unterscheidet man zwischen Makro- und Mikroangiopathie.
Makroangiopathie
MakroangiopathieWörtlich übersetzt handelt es sich bei der Makroangiopathie um eine „Erkrankung der großen Blutgefäße“. Darunter sind hier die großen Arterien außerhalb des Schädels bzw. auf der Hirnoberfläche zu verstehen, die das Gehirn mit Blut versorgen.

Fachbegriffe

Angiopathie: Erkrankung der Blutgefäße, aggeion (griech.): Blutgefäß; pathos (griech.): Leiden

hämodynamisch: die Bewegung des Blutes betreffend; dynamike (griech.): Bewegung; haima (griech.): Blut

Kollateralisierung: Ausmaß an Querverbindungen (Anastomosen) zwischen benachbarten Blutgefäßen; collateralis (lat.): seitlich

Lakune lacuna (lat.): Loch, unregelmäßig begrenzter Hohlraum

Makroangiopathie: Erkrankung der großen Blutgefäße; makros (griech.): groß

Mikroangiopathie: Erkrankung der kleinen Blutgefäße; mikros (griech.): klein

Territorium (lat.) hier: Versorgungsgebiet einer Arterie; terra (lat.): Erde; wörtlich: zu einer Stadt gehörendes Ackerland

Eine Angiopathie dieser großen Arterien ist hier mit einer Stenose oderStenose einem Verschluss an einem oder an mehreren Abschnitten dieser Blutgefäße gleichzusetzen, sodass im dahinter liegenden Versorgungsgebiet eine Ischämie mitIschämieIschämie nachfolgendem Infarkt auftritt (Kap. 1.5.2, Kap. 1.5.3, Kap. 1.5.4).
Bei durch Makroangiopathie entstehenden ischämischen Infarkten lassen sich zwei unterschiedliche Varianten beschreiben:
  • 1.

    Territorialinfarkte: SieTerritorialinfarkte entstehen, wenn in einer der großen, das Gehirn versorgenden Arterien durch eine Thrombose oder eine Embolie ein Verschluss auftritt, der zu einem meist keilförmigen Infarktgebiet im Versorgungsterritorium hinter der verschlossenen Arterie führt (Abb. 2.6a). Die Größe des Territorialinfarkts hängt u. a. davon ab, welcher Arterienabschnitt betroffen ist, und wie gut und funktionsfähig die Kollateralisierung des betroffenen Territoriums im Übergangsbereich zu anderen, von nicht betroffenen Arterien versorgten Hirnabschnitten ist. Kollateralisierung Kollateralisierungbeschreibt hier die Ausbildung von Arterienanastomosen (Kap. 2.1) zwischen benachbarten Versorgungsgebieten.

  • 2.

    Hämodynamische Infarkt:hämodynamischerInfarkte: Hinter ausgeprägten Stenosen der großen Hirnarterien kommt es meist zu einem Blutdruckabfall. Dieser ist für die Blutversorgung der direkt hinter der Stenose liegenden Hirnabschnitte noch nicht kritisch. In weit hinter der Stenose liegenden Hirnarealen (Endstromgebiet, vergleichbar mit den „letzten Wiesen“ in einem Bewässerungssystem) oder bei benachbarten Stenosen in den Hirnarealen zwischen den Versorgungsgebieten (Zwischenzonen) kommt es aus hämodynamischen Gründen zu Infarkten (Endstrom- bzwInfarkt:Endstrom-. Grenzzoneninfarkte; Abb. 2.6b).

Infarkt:Grenzzonen-Die Symptomatik der Makroangiopathie wird im übernächsten Abschnitt zu Gefäßsyndromen beschrieben.
Mikroangiopathie
Auf Mikroangiopathieanatomischen Abbildungen erkennt man das Netz der großen, das Hirn versorgenden Arterien, das sich im Subarachnoidalraum auf der Hirnoberfläche ausbreitet (Abb. 2.1). Nach entsprechenden Verästelungen biegen diese Arterien nahezu rechtwinklig um und gelangen als Arteriolen („Endarterien“) Endarterienunter weiterer Verzweigung in das Hirninnere. Diese auf der Oberfläche nicht mehr sichtbaren Gefäße werden hier als „kleine Gefäße“ im Sinne der Mikroangiopathie bezeichnet.
Die Angiopathie Angiopathiedieser kleinen Gefäße ist ausschließlich durch Verschlüsse – hauptsächlich aufgrund von Thrombosen (Kap. 1.5.2) – Thrombosebedingt. Diese entstehen als Folge der Arteriosklerose, verursacht z. B. durch Bluthochdruck in Verbindung mit Rauchen, Diabetes mellitus undDiabetes mellitusDiabetes mellitus anderen Faktoren (Kap. 2.2.4, Arteriosklerose: Entstehung).
Die Mikroangiopathie ist durch vielfache kleinere, an unterschiedlichen Stellen ablaufende, sog. lakunäre Infarkte Infarkt:lakunärcharakterisiert, bei denen als Zeichen des Zelluntergangs im Gehirn kleine Infarktbezirke, sog. Lakunen mit Lakuneneinem Maximaldurchmesser von 1 cm entstehen, die in bildgebenden Untersuchungen als Hohlräume sichtbar werden (Abb. 2.6c). Meist erst bei Vorliegen einer größeren Zahl von Lakunen tritt eine Symptomatik in Form eines Nachlasses der Hirnleistung (Multiinfarktdemenz, Kap. 6.2.4) Multi-Infarkt-Demenzoder in Form von Persönlichkeitsveränderungen auf.
Gefäßsyndrome
Unter dem Begriff „Gefäßsyndrome“ wird die Zuordnung von charakteristischen neurologischen Ausfallerscheinungen zu Stenosen bzw. Verschlüssen der einzelnen hirnversorgenden Arterien oder deren Ästen verstanden.
A. cerebri media („Mediasyndrom“)
Am häufigsten finden ischämische Situationen mit nachfolgendem Hirninfarkt im Verlauf der A. cerebri media statt (etwa 50 % aller Fälle). Auch aus sprachtherapeutischer Sicht ist dies die bedeutendste Hirnarterie, da ihr Verschluss vielfach mit mehr oder weniger starken Ausfällen der Sprachproduktion und/oder des Sprachverständnisses, aber auch im Bereich des Sprechens, der Stimme und des Schluckens verbunden ist.
MediasyndromArteria:cerebri mediaBei einer Störung im Bereich der linken A. cerebri media werden hauptsächlich die nachfolgend zusammengestellten Symptome beobachtet:
  • 1.

    brachiofazial betontes sensomotorisches Hemisyndrom rechts (kontralateral)

  • 2.

    Aphasie, evtl. Dyslexie (Alexie), Akalkulie, Dysgrafie (Agrafie) und Apraxien (siehe nachfolgender Kasten)

  • 3.

    evtl. Gesichtsfeldausfälle (Hemianopsie).

HemianopsieBei einer Störung im Bereich der rechten A. cerebri media finden sich die Ausfälle auf der linken Körperseite; allerdings werden Aphasie, Dyslexie (Alexie), Dysgrafie (Agrafie) und Akalkulie kaum beobachtet, da die Sprachzentren überwiegend in der linken Hirnhemisphäre liegen, also im Versorgungsbereich der linken A. cerebri media.
In den meisten Fällen liegt die Ursache für eine Sprachstörung in der Hirnhälfte auf der gegenüberliegenden Seite der bevorzugten Hand (dies ist meist die rechte Hand, also findet sich die Hirnschädigung in der linken Hemisphäre). In seltenen Fällen liegt die Ursache der Sprachstörung jedoch auf derselben Seite wie die bevorzugte Hand, man spricht von einer gekreuzten Aphasie. Als Erklärung für dieses Phänomen werden die Befunde herangezogen, dass zum einen ein kleiner Teil der Menschen beidhändig ist, zum anderen (insbesondere bei Linkshändern) manchmal die Sprachzentren oder Teile davon auf beiden Hirnhälften lokalisiert sind.

Fachbegriffe

A-/Dys: Im Zusammenhang mit Sprach-, Sprech-, Stimm- und Schluckstörungen werden die griechischen Vorsilben „A“ und „Dys“ verwendet – leider fälschlicherweise häufig synonym. „A“ (griech.) bedeutet „nicht, fehlend“, „Dys“ (griech.) bedeutet „schlecht, gestört, krankhaft“. Allerdings ist in Bezug auf Lese- und Schreibstörungen (mit Ausnahme des Begriffs „reine Alexie“) die Verwendung der Vorsilbe „Dys“ gebräuchlicher (also Dyslexie, Dysgrafie), ansonsten die Verwendung der Vorsilbe „A“ (also: Aphasie, Apraxie, Ataxie). Von der Logik her müsste die Verwendung der Vorsilbe „A“ für den vollständigen Ausfall einer Funktion reserviert bleiben, was sicher nur in den seltensten Fällen zutrifft.

Agraphie: wörtlich „Schreibunfähigkeit“ (von agraphos, griech.: „das Ungeschriebene“); Unfähigkeit zu schreiben, obwohl dies verstandesmäßig möglich wäre und auch die Motorik der Hand nicht eingeschränkt ist

Akalkulie: wörtlich „Rechenunfähigkeit“ (von calculare, lat.: berechnen); erworbene Störung der Rechenfähigkeit (Dyskalkulie bei Kindern ist eine Entwicklungsstörung im Umgang mit arithmetischen Fragestellungen bei ansonsten normal entwickelter Intelligenz)

Alexie: wörtlich „Leseunfähigkeit“ (von lexis, griech.: Sprechen, Rede, Wort); erworbene Störung der Lesefähigkeit ohne Einschränkung der Fähigkeit zu hören oder zu sehen

Aphasie aphasia (lat, griech.): wörtlich „Sprachlosigkeit“; erworbene Störung in der Sprachverarbeitung bzw. im Sprachgebrauch, zurückzuführen auf spezielle Hirnschädigungen

Apraxie: apraxia (griech.): wörtlich „Untätigkeit“, durch zentrale Störung bedingte Unfähigkeit zu zweckmäßigen Bewegungen bei ansonsten intakter Motorik

Dysarthrie: durch Gehirn- und Nervenschädigungen erworbene Störungen der Sprechmotorik (schwerste Form: Anarthrie), die meist mit Stimmstörungen und Störungen der Atmung verbunden sind (Dysarthrophonie, Dys-arthropneumo-phonie); -arthroun (griech.): gliedern, flüssig sprechen

Dysphagie: Störungen des Schluckens; phagein (griech.): fressen, schlucken

Dysphonie: Stimmstörung; phone (griech.): Ton, Stimme

Wegen der Häufigkeit, Komplexität und sprachtherapeutischen Relevanz der möglichen Ausfälle beim Mediasyndrom sollen die Symptome 1) und 2) hier näher besprochen werden.

Fachbegriffe

brachiofazial: auf Seiten des Arms und Gesichts; brachium (lat.): Oberarm; facies (lat.): Gesicht

bulbär: auf den Hirnstamm (lat. bulbus) bezogen

Hemianopsie: halbseitiger Gesichtsfeldausfall; an- (griech.): nicht; ops (griech.): Auge

Hemiparese: halbseitige Muskelschwäche oder unvollständige Lähmung; paresis (griech.): Erschlaffen

Hemiplegie: halbseitige Muskellähmung durch ein plötzliches Ereignis (Schlaganfall); plege (griech.): Schlag; anstelle des Begriffs „Plegie“ wird auch die Bezeichnung „Paralyse“ verwendet; paralysis (griech.): Auflösung, vollständige Lähmung

Hemisyndrom: Halbseitensyndrom; hemi (griech.): halb; syndrome (griech.): gleichzeitiges Auftreten verschiedener Krankheitszeichen

kontralateral: auf der gegenüberliegenden Seite; contra (lat.): gegen; lateralis (lat.): seitlich

Lateralisierung (Lateralisation) des Gehirns: damit bezeichnet man den Befund, dass bestimmte Aufgaben des Gehirns im Wesentlichen nur in einer der beiden Hirnhälften (rechts oder links) bzw. Teilen davon ausgeführt werden

supra (lat.): oberhalb

Brachiofazial betontes sensomotorisches Hemisyndrom
Unter einem brachiofazial betonten sensomotorischen Hemisyndrom Hemisyndrom, brachiofazial betonte sensomotorischeversteht man halbseitige motorische und sensorische Ausfälle auf der dem Gefäßverschluss im Gehirn gegenüberliegenden Körperseite, wobei meist das Gesicht und die obere Extremität, selten Anteile der unteren Extremität betroffen sind.
Der motorische Anteil des Hemisyndroms zeigt sich durch Hemiparese (Hemiparesehalbseitige Muskelschwäche) bis hin zur Hemiplegie (Hemiplegiehalbseitige Muskellähmung). Sprachtherapeutisch bedeutsam sind die Ausfälle der von den motorischen Hirnnerven versorgten Muskeln (mimische Muskulatur, Kaumuskulatur, Rachen, Gaumensegel, Zunge, Kehlkopf), sodass es in unterschiedlichem Ausmaß neben einer Schluckstörung (siehe Kasten „Dysphagie“) zu einer Dysarthrie bzw. Dysarthrophonie kommen kann.

Klinischer Bezug

Dysarthrie, Dysarthrophonie, Dysarthropneumophonie

Bezüglich der Definition der Begriffe Dysarthrie bzw. Dysarthrophonie gibt es Unterschiede – je nachdem, ob diese in neurologischer oder in logopädischer Sichtweise benutzt werden.DysarthrophonopneumieDysarthrophonie
Neurologisch definiert ist die Dysarthrie eine Artikulationsstörung, bedingt durch eine Beeinträchtigung im Bereich der zentralen und/oder peripheren nervalen Versorgung der Muskeln (einschließlich Störungen im Bereich der motorischen Endplatte), die an der Artikulation beteiligt sind. Betroffen sein können die motorischen Hirnnerven N. mandibularis (Kap. 7.1.1), N. facialis (Kap. 7.1.2), N. glossopharyngeus (Kap. 7.1.4), N. vagus (Kap. 7.1.5) und N. hypoglossus (Kap. 7.1.6) sowie die zugehörigen zentralen Bahnabschnitte.
Davon abzugrenzen ist die Dysphonie, eine Stimmbildungsstörung, die durch zentrale oder periphere Ausfälle des Vagussystems verursacht wird, das die Kehlkopfmuskulatur motorisch versorgt. Neben dieser ausschließlich neurogen definierten Dysphonie werden allerdings auch organische, funktionelle oder psychogene Dysphonien beschrieben.
Grundsätzlich kann außerdem eine sog. „Dyspneumie“ auftreten. Dieser selten benutzte Begriff bezeichnet eine Atmungsstörung – aus neurologischer Sicht eine Störung der für die Atmung zuständigen motorischen Nerven (N. phrenicus, Interkostalnerven u. a.).
Bei Betrachtung der entsprechenden logopädischen Störungsbilder ist allerdings oftmals festzustellen, dass diese neurologisch definierten Einzelstörungen tatsächlich nur sehr selten isoliert auftreten. Deshalb findet sich beim Patienten überwiegend eine Kombinationsstörung mit Beeinträchtigung der Artikulation, Phonation und Atmung. Auch die entsprechenden Therapieansätze berücksichtigen das häufig gleichzeitige Auftreten aller drei Störungsformen.
Aus diesem Grund wird zwischen den drei Einzelstörungen aus logopädischer Sicht kaum differenziert. Somit erklärt sich, dass hier unter dem Oberbegriff „Dysarthrie“ Störungen der Artikulation, Phonation und Atmung verstanden werden. Der eigentlich korrekte Begriff Dysarthropneumophonie (seltener auch: Dysarthrophonopneumonie) für das gleichzeitige Auftreten aller drei Einzelstörungsbilder wird selten verwendet. Die unvollständige Bezeichnung Dysarthrophonie berücksichtigt zwar, dass es sich um eine Störung der Artikulation und der Phonation handelt, „unterschlägt“ aber die Atemstörung.
Nach dem Ort der Schädigung unterteilt man Dysarthrien klinisch in bulbär (Schädigung im Hirnstamm [Bulbus], 2. Neuron), suprabulbär (Schädigung oberhalb des Hirnstamms, 1. Neuron), extrapyramidal (Schädigung im Bereich der Basalganglien), zerebellär (Schädigung im Bereich des Kleinhirns) und kortikal (Schädigung im Bereich der Großhirnrinde).
Eine andere Klassifikation bezieht sich auf die Art der Bewegungsstörungen:
  • 1.

    es kann der Tonus verändert sein – bei einer Verringerung (Hypotonie) wird eine schlaffe Dysarthrie, bei einer Erhöhung (Hypertonie) eine spastische Dysarthrie beobachtet

  • 2.

    bei Vorliegen einer Ataxie (z. B. Kap. 6.4) spricht man von einer ataktischen Dysarthrie

  • 3.

    bei einer krankhaften Verzögerung oder Beschleunigung von Bewegungsabläufen (Dyskinesien, mehrere Beispiele in Kap. 6, z. B. Morbus Parkinson, Kap. 6.3.2) werden dyskinetische Dysarthrien beschrieben.

Für Details siehe z. B. Ziegler, Vogel 2010; Kap. 7.1.2
Allerdings können bei neurologischen Erkrankungen – wie z. B. beim ischämischen Infarkt – durchaus Symptome einer Aphasie (siehe nachfolgendes Unterkapitel), Dysarthrophonie mit Atemstörungen und Dysphagie gleichzeitig auftreten.
Kommt es nicht nur zu einer Muskelschwäche, sondern auch zu Muskellähmungen im brachiofazialen Bereich, so sind diese zunächst schlaff, können später aber auch spastisch werden. Um den Unterschied zwischen einer schlaffen und spastischen Lähmung bzw. einer peripheren und einer zentralen Lähmung zu verstehen, sollte zunächst das einleitende Kap. 2.2.3 Rindenfelder, Bahnsysteme und Kleinhirn zu Hilfe genommen werden. Zusätzlich sei auf Kap. 7 und darin speziell auf Abb. 7.1 verwiesen, wo die hier verwendeten Begriffe im Zusammenhang mit der Besprechung der Hirnnerven auch noch einmal erläutert werden.

Klinischer Bezug

Schlaffe/spastische Lähmung und periphere/zentrale Lähmung

Unter Berücksichtigung der wichtigsten neurologischen Befunde lässt sich zeigen, dass eine schlaffe Lähmung aufgrund einer Schädigung des 2. Neurons der Pyramidenbahnmotorischen Bahnen (zur Vereinfachung wird hier hauptsächlich nur Bezug genommen auf den Tractus corticonuclearis) entsteht (Abb. 7.1). Diese Schädigung kann in den Perikaryen (Zellleibern) des 2. motorischen Neurons selbst (motorische Hirnnervenkerne im Hirnstamm) oder im Verlauf der davon ausgehenden Nervenfasern (motorische Hirnnerven) liegen. Dabei gehen MuskeltonusMuskeltonus und Muskelkraft im versorgten Muskel je nach Ausmaß der „Lähmung“ entsprechend zurück, die MuskeleigenreflexeMuskeleigenreflexe schwächen sich ab oder verschwinden und der Muskel wird atrophisch (verkümmert). Da der überwiegende Teil des 2. Neurons (Perikaryon und Axon) im Bereich des peripheren Nervensystems verläuft, ist die periphere Lähmung ausschließlich eine schlaffe Lähmung und wird teilweise mit ihr gleichgesetzt.Lähmung:zentraleLähmung:spastischeLähmung:schlaffeLähmung:periphere
Davon zu unterscheiden ist die spastische Lähmung (spastikos [griech.]: mit Krämpfen behaftet), bei der sich die Schädigung im 1. Neuron der motorischen Bahn befindet. Auch hier kann der Schaden in den Perikaryen (Gyrus praecentralis), aber ebenso im gesamten Verlauf der motorischen Bahn bis zum Erreichen des 2. Neurons liegen. Der Tonus der betroffenen Muskulatur erhöht sich unter gleichzeitiger Verringerung der Muskelkraft, die Muskeleigenreflexe steigern sich bis zu krampfartigen Zuckungen (Klonus; klonos, griech.: heftige Bewegung). Die Fähigkeit zur Feinmotorik wird verringert, der Muskel verkümmert jedoch nicht.
Besonders deutlich zeigt sich der Unterschied zwischen peripherer und spastischer Lähmung am N. facialis, zur weiteren Erläuterung Kap. 7.1.2.
Es stellt sich im Weiteren die Frage, weshalb z. B. ein Hirninfarkt, der sich meist im Bereich des 1. Neurons der motorischen Bahn abspielt, zunächst zu einer schlaffen und erst später in zunehmendem Maße (individuell unterschiedlich) zu einer spastischen Lähmung führt.
Die Erklärung ist darin zu sehen, dass der Gyrus praecentralis trotz der Punkt-zu-Punkt-Zuordnung seiner Nervenzellen zu Muskelzellgruppen im Wesentlichen nicht für Einzelmuskeln, sondern für Bewegungsmuster verantwortlich ist. Er steht dabei in enger Abstimmung mit dem extrapyramidalmotorischen System (EPMS: Basalganglien, Kleinhirn, Thalamus, Substantia nigra u. v. a.), in dessen Anteilen weitere Bewegungsmuster gespeichert sind. Aus diesem Grund wird eine Schädigung des 1. Neurons als zentrale Lähmung bezeichnet. Diese ist aber nicht unbedingt mit einer spastischen Lähmung identisch.
Bei einer Schädigung ausschließlich des Gyrus praecentralis und der davon ausgehenden Nervenfasern kommt es wegen des ausfallenden oder verringerten Signals des 1. Neurons zum 2. Neuron anfangs zu einer schlaffen Lähmung, verbunden mit starken Beeinträchtigungen der Feinmotorik. Bei Bewegungsversuchen erfolgen unerwünschte Mitbewegungen benachbarter Muskelgruppen über Aktivitäten des EPMS, die das 2. Neuron direkt beeinflussen.
SpastikSpastiken treten nach längerer Zeit vor allem in den Muskelgruppen auf, die bereits in Ruhe einen relativ hohen Dauertonus haben (z. B. die Beuger der oberen und die Strecker der unteren Extremität, aber auch der M. masseter aus der Gruppe der Kaumuskeln). Diese Spastiken entstehen u. a. dadurch, dass sich der Tonus der Stütz- und Haltemuskulatur unter dem direkten Einfluss der über das 2. Neuron verlaufenden Eigenreflexbahn erhöht, weil der ausgleichende tonussenkende Einfluss aus den die Motorik steuernden Elementen des 1. Neurons reduziert ist.
Diese Spastik kann für den Patienten – verglichen mit der schlaffen Lähmung – den „Vorteil“ mit sich bringen, dass dadurch eine gewisse Stütz- und Haltefunktion der Extremitäten erhalten bleibt. Für die feinmotorischen und schnell alternierenden Bewegungen im Zusammenhang mit der Sprechmotorik ist die Entwicklung einer Spastik allerdings eher hinderlich.
Betreffen die Ausfälle (auch) Anteile des EPMS, ergeben sich verstärkt u. a. auch Störungen der Stütz- und Haltemotorik.
Bezüglich der logopädischen Therapieansätze sind von diesen Störungsbildern (Dysarthrie etc.) die als Dysphagie bezeichneten Störungen der Schluckmotorik abzugrenzen (siehe nachfolgender Kasten). Unter Schluckakt versteht man überwiegend reflexartig verlaufende Abläufe im Bereich des oberen Verdauungstrakts, mit denen feste (eingespeichelte) und flüssige Nahrung oder auch nur Speichel von der Mundhöhle zum Magen transportiert werden soll. Dabei werden die oberen Luftwege (Richtung oberer Rachen und Nasenhöhle) und die unteren Luftwege (Richtung Kehlkopf, Luftröhre etc.) reflektorisch geschlossen, sodass dort keine Nahrungskomponenten oder Speichel eindringen können. Die mögliche Beeinträchtigung der bei diesen Vorgängen beteiligten Skelettmuskeln durch den Schlaganfall führt zur Dysphagie (die allerdings auch noch zahlreiche andere Ursachen haben kann, siehe nachfolgender Kasten).

Klinischer Bezug

Dysphagie

Eine Dysphagie ist eine Schluckstörung, die sehr unterschiedliche Ursachen haben kann. Dazu gehören nicht nur psychische Faktoren, sondern auch anatomische oder pathologische Veränderungen im gesamten oberen Bereich des Verdauungstrakts (Mundhöhle, Mundboden, Kiefer/Zähne, Zunge, Mandeln, Gaumen, Rachen, Speiseröhre, Magen), evtl. auch außen aufliegende Tumoren oder Vergrößerungen der Schilddrüse. Im Zusammenhang mit einem Schlaganfall liegt die Ursache in einer Störung der Nervenversorgung der beim Schluckakt beteiligten Skelettmuskeln (Kaumuskeln, Wangenmuskeln, Zungenmuskeln, Muskeln des Mundbodens, Teile der äußeren Kehlkopfmuskeln, Muskeln des Rachens, des Mundbodens und der Speiseröhre).
Für weitere anatomische Details Kap. 7 (Hirnnerven) und Lehrbücher der Dysphagie, z. B. Prosiegel, Weber 2013, Bartolome, Schröter-Morasch 2013.
Das sensorische (sensible) Hemisyndrom (Hemianästhesie bzw. HemianästhesieHemihypästhesie) ist charakterisiert durch Sensibilitätsstörungen bzw. -ausfälle ebenfalls halbseitig kontralateral im Gesicht und an der oberen Extremität, selten in Teilen der unteren Extremität.

Fachbegriffe

Anästhesie: wörtlich: das Ausschalten des Empfindungsvermögens

Hemihypästhesie, -anästhesie: halbseitig verminderte (-hypästhesie) bzw. fehlende (-anästhesie) sensible Empfindung, teilweise auch verbunden mit Missempfindungen (Kribbeln); hemi- (griech.): halb; hyp(o)- (griech.): unter, vermindert; aisthesis (griech.): Empfindungsvermögen

Aphasie, Dyslexie (Alexie), Akalkulie, Dysgrafie (Agrafie) und Apraxien
Bei einem lnfarkt im linken Stromgebiet der A. cerebri media kann es – vor allem bei Rechtshändern – neben den sensomotorischen Ausfällen auch zu Sprachstörungen (Aphasie) und zu sonstigen neuropsychologischen Ausfällen kommen. Je nach Lokalisation der Schädigung sind im Rahmen von Sprachstörungen eine motorische Aphasie (Broca-Aphasie), eine sensorische Aphasie (Wernicke-Aphasie), Wernicke-AphasieKombinationen davon, Störungen des Nachsprechens und andere sprachliche Beeinträchtigungen zu finden (siehe nachfolgender Kasten).

Klinischer Bezug

Aphasien

Aphasien sind erworbene Störungen in der Sprachverarbeitung bzw. im Sprachgebrauch, die auf spezielle Hirnschädigungen zurückzuführen sind. Im Gegensatz dazu ist die Dysarthrie eine Störung der Sprechmotorik, also der Lautbildung (Artikulation), die sehr häufig mit Störungen der Stimmbildung (Dysphonie) und/oder der Atmung verbunden ist (siehe Kasten „Dysarthrie“). Bei Hirnschäden können allerdings sowohl Sprach- als auch Sprechstörungen vorkommen.Aphasie
Auch wenn – vor allem bei Linkshändern – ein Teil der Sprachfunktionen im Bereich des rechten Stirn- und Schläfenlappens zu finden ist, lassen sich Aphasien dennoch fast gänzlich auf Schädigungen in den entsprechenden sprachlich aktiven Bereichen des linken Stirn- und Schläfenlappens zurückführen. Dabei spielt der linksseitige Mediainfarkt mit Abstand die größte Rolle, da er für ¾ aller Aphasien verantwortlich ist (sonstige Ursachen: Hirnblutungen, Hirntumoren, Schädelhirntraumata u. a.). Insgesamt geht man jährlich von 80.000 neuen Fällen von Aphasie in Deutschland aus.
Bis vor einiger Zeit wurden in Deutschland die Aphasien meist nach dem Aachener Aphasie-Test (AAT) diagnostiziert und nach dessen Auswertung zu vier Hauptformen (Syndromen) der Aphasie zugeordnet:
  • Broca-Aphasie:BrocaAphasie (nach dem frz. Neurologen Broca): „motorische Aphasie“; weitestgehend fehlende Spontansprache, Sprechen nach Aufforderung mühsam und abgehackt, Sprechen im Telegrammstil, stark eingeschränkte Grammatik (Leitsymptom: Agrammatismus), Umstellungen oder Auslassungen von Lauten und Silben, leichte Störungen im Sprachverständnis; ausgeprägtes Störungsbewusstsein

  • Wernicke-Aphasie:WernickeAphasie (nach dem dt. Neurologen Wernicke): „sensorische Aphasie“; gut artikulierte Spontansprache, oft überschießende Sprachproduktion mit zahlreichen unverständlichen Wortentstellungen und grammatischen Fehlern (Leitsymptom: Paragrammatismus), erhebliche Beeinträchtigung des Sprachverständnisses; oftmals nur geringes Störungsbewusstsein

  • Globale Aphasie:globaleAphasie (schwerste und häufigste Aphasieform): Kombination aus Broca- und Wernicke-Aphasie mit schwersten Störungen sowohl der motorischen Sprachproduktion als auch des Sprachverständnisses; Patienten sprechen nicht mehr oder nur in mühsam hervorgebrachten, kaum verständlichen Wortfragmenten

  • Amnestische Aphasie:amnestischeAphasie (Amnesie: Gedächtnisschwund): hauptsächlich eine Störung des Benennens und der Wortfindung; Verwendung von Ersatzstrategien für nicht abrufbare Begriffe; Sprachverständnis, motorische Sprachproduktion und Grammatik kaum gestört.

Auch wenn diese Einteilung noch häufig verwendet wird, unterliegt sie inzwischen recht kritischen Bewertungen als Folge der Entwicklung neuerer diagnostischer Verfahren auf psycholinguistischen und modellorientierten Methoden. Für Details: Schneider et al. 2014, Lutz 2010.
Häufige neuropsychologische Ausfälle, die mit einer Aphasie einhergehen können, sind:
  • Alexie/Dyslexie: in diesem Zusammenhang (Schlaganfall) erworbene (es gibt auch andere Ursachen) AlexieLesestörungen, d. h. Verlust bzw. Störung der Lesefähigkeit ohne Einschränkungen des Sehens und/oder Hörens; meist wird auch bei vollständigem Verlust der Lesefähigkeit der Begriff Dyslexie (und nicht Alexie) verwendet

  • Agraphie/Dysgraphie (auch: Agrafie/Dysgrafie): erworbene AgrafieSchreibstörungen (einzelne Buchstaben, ganze Wörter) bei im Prinzip erhaltener Handmotorik (aber auch hier können natürlich durch den Schlaganfall Störungen auftreten) und erhaltenen geistigen Fähigkeiten (für weitere Details: Steffensmeier 2009, Stadie, Schröder 2010)

  • Akalkulie/Dyskalkulie: in diesem Zusammenhang (Schlaganfall) erworbene AkalkulieSchwierigkeiten beim Rechnen

  • Apraxien: StörungenApraxie der Bewegungsausführung, wobei definitionsgemäß die motorischen Fähigkeiten erhalten sind (es gibt jedoch auch Kombinationen mit Dysarthrie); man unterscheidet im Fall des Mediasyndroms die sprachtherapeutisch relevante fazio-bukko-linguale Apraxie (meist Apraxie, fazio-bukko-lingualeverbunden mit einer Sprechapraxie) von der Apraxie der oberen Extremität.

Klinischer Bezug

Sprechapraxie

Eine fazio-bukko-linguale Apraxie bedeutet eine Störung der Bewegungsausführung bei erhaltenen motorischen Fähigkeiten im Bereich der Gesichts- und Wangenmuskulatur (dann manchmal auch nur fazio-bukkale Apraxie genannt) und der Zungenmuskulatur. Dabei kommt es z. B. zu Koordinationsstörungen im Bereich der Mimik, des Lidschlusses und/oder von Zungenbewegungen. In der Regel sind dabei auch Koordinationsstörungen von Sprechbewegungen zu finden, diese werden als Sprechapraxie bezeichnet. Dabei werden dann u. a. Artikulationsstörungen, Störungen der Betonung und des Tonfalls beobachtet.Sprechapraxie
Zum Thema der Sprechapraxie: Lauer, Birner-Janusch 2010.
Je nach genauer Lokalisation und Ausbreitung des Schlaganfallgeschehens können die hier beschriebenen Ausfälle im Bereich Sprache, Sprechen, Stimme, Schlucken etc. – einschließlich der oben genannten eher direkt mit Sprache und Sprechen verbundenen neuropsychologischen Ausfälle (z. B. Dyslexie) und eventueller Sehstörungen (Punkt 3, Hemianopsie: Gesichtsfeldausfälle) – durchaus auch noch zu Störungen weit komplexerer neuropsychologischer Störungen führen, die in Verbindung mit „höheren“ Funktionen der betroffenen kortikalen Strukuren stehen. Dazu zählen:
  • Gedächtnis- (Amnesie) und Merkfähigkeitsstörungen: diese können sich sowohl auf Erlebnisse beziehen, die in der Vergangenheit des Patienten vor dem Schlaganfall stattgefunden haben, als auch auf Schwierigkeiten, in der Rehabilitationsphase Neues zu erlernen.

  • Aufmerksamkeitsstörungen: die Aufmerksamkeit ist eine höhere Hirnfunktion, bei der ein Teil unseres bewussten Wahrnehmens z. B. einer Person, einem Objekt oder einem Lernvorgang gewidmet wird; entsprechende Störungen können sich u. a. auch in einer sprachtherapeutischen Behandlung von Schlaganfallpatienten als problematisch erweisen.

  • Auch weitere kortikale Defizite wie Orientierungs- und Wahrnehmungsstörungen (z. B. Neglect), Erkennensstörungen (z. B. des eigenen Krankheitsgeschehens) und Verhaltensstörungen können die Therapiesituation beeinflussen oder beeinträchtigen.

Fachbegriffe

Amnesie (griech. amnesia): Gedächtnisverlust

fazio-bukko-lingual: Gesicht (lat. facies), Wange (lat. bucca) und Zunge (lat. lingua) betreffend

kortikal von cortex (lat.): Rinde, Hirnrinde

Neglect (lat. neglegere: nicht wissen, vernachlässigen), hier: Störungen z. B. nach einem Schlaganfall, wodurch es Schwierigkeiten gibt, die jeweils gegenüberliegende Hälfte der Außenwelt oder des eigenen Körpers zu erkennen (teilweise auch mit motorischen Einschränkungen); sollte nicht mit Gesichtsfeldeinschränkungen (durch Hemianopsie = Hemineglect) verwechselt werden; Hemi- (griech): halb

A. cerebri anterior („Anteriorsyndrom“)
Bei erheblichen Stenosen und bei Verschlüssen im Bereich der A. cerebri anterior kommt es vor allem zu folgenden Halbseitenausfällen:
  • Arteria:cerebri anteriorAnteriorsyndrombeinbetontes sensomotorisches Hemisyndrom, selten HemisyndromHemisyndrommit Einbeziehung von Teilen der oberen Extremität

  • neuropsychologische Ausfälle wie Teilnahmslosigkeit und Willensschwäche, bei linksseitigem Anteriorsyndrom evtl. Mutismus und Broca-MutismusAphasie

  • Harn-Stuhl-Inkontinenz.

A. cerebri posterior („Posteriorsyndrom“)
Findet der ischämische Infarkt im Bereich der A. cerebri posterior statt (ca. 10 % aller Hirninfarkte), sind meist folgende neurologische Ausfälle zu beobachten:
  • PosteriorsyndromArteria:cerebri posteriorGesichtsfeldausfälle und andere Sehstörungen

  • SehstörungenSehstörungenneuropsychologische Ausfälle: Gedächtnisverlust, visuelle Wahrnehmungsstörungen, Verwirrung, bei linksseitigem Posteriorsyndrom selten Dyslexie und Wernicke-Aphasie

  • sensible Halbseitenausfälle.

A. carotis interna
Eine Arteria:carotis internastarke Verengung oder ein Verschluss der A. carotis interna ist i. d. R. mit einem Mediasyndrom verbunden. Da die A. carotis interna jedoch vorher einen Ast zur Netzhaut (Retina) des Auges abgibt, kann im Rahmen einer TIA oder eines ischämischen Infarkts auch ein Sehverlust auftreten, der in reversibler Form (bei einer TIA) als Amaurosis fugax oder Amaurosis fugaxretinale TIA TIA, retinalebezeichnet wird.

Fachbegriffe

Amaurosis fugax: flüchtiger Sehverlust; amauros (griech.): blind; fugax (lat.): flüchtig

Ataxie ataxia (griech.): Verwirrung, Unordnung; wörtlich: weg (a-) vom Ziel (taxis)

Diadochokinese: Fähigkeit der schnellen Ausführung rasch alternierender (einander entgegengesetzter) Bewegungen; diadochos (griech.): abwechselnd; -kinesis (griech.): Bewegung

Mutismus: Stummheit, Verstummen, psychogenes Schweigen; mutus (lat.): stumm

retinal: zur Netzhaut gehörig; retina, rete (lat.): Netz

Singultus (lat.): Schluckauf

Wallenberg: Eigenname (dt. Neurologe)

zerebellär: zum Kleinhirn (lat. cerebellum) gehörend

A. vertebralis, A. basilaris (Hirnstamm- und Kleinhirninfarkte)
Stenosen und Verschlüsse im Bereich der A. vertebralis und A. basilaris bilden die Grundlage für etwa 15–20 % aller Hirninfarkte. Die wichtigsten Symptome sind:
  • KleinhirninfarkteInfarkt:Kleinhirn-Infarkt:Hirnstamm-HirnstamminfarktArteria:vertebralisArteria:basilarisAtaxie

  • AtaxieDrehschwindel, Gangstörungen, Fallneigung (drop attacks)

  • Seh- und Blickstörungen

  • sensorische und motorische Ausfallerscheinungen im Bereich der Hirnnerven mit Dysarthrophonie und Dysphagie

  • DysphagieDysphagieAtmungsstörungen

  • AtmungsstörungenBewusstseinsstörungen.

Als Ataxie bezeichnet man eine Störung der Regelung des Gleichgewichts, der Stütz- und Haltemotorik und der Koordination verschiedener Muskelgruppen bei der Bewegungsausführung. Häufig treten Ataxien bei Erkrankungen des Kleinhirns (zerebelläre oder Kleinhirnataxie) auf. Im Rahmen dieser Krankheitsbilder kommen auch Störungen der Diadochokinese vor; bei DiadochokineseEinschränkungen wird von Dysdiadochokinese, bei Totalausfall von Adiadochokinese gesprochen. Diese Bewegungen lassen sich durch die schnellen Ein- und Auswärts-Drehbewegungen des Unterarms deutlich machen, spielen aber auch eine große Rolle bei der Sprechmotorik.
Eine Untergruppe der Hirnstamm- und Kleinhirninfarkte wird als Wallenberg-Syndrom Wallenberg-SyndrombezeichnetSyndrom:Wallenberg\b \i. Einseitig und in verschiedener Kombination zeigen sich u. a. folgende Symptome: Schwindel, Erbrechen, Dysarthrophonie, Dysphagie mit Gaumensegelparese, Schluckauf (Singultus), Ataxie sowie unterschiedliche Sensibilitätsstörungen.
Diagnostik des ischämischen Hirninfarkts
Die Hirninfarkt:DiagnostikDiagnose eines Hirninfarkts stützt sich im Wesentlichen auf folgende Untersuchungsmethoden:
  • Anamnese und Feststellung der neurologischen Ausfälle

  • bildgebende Verfahren: Computertomografie (CT, Kap. 8.4.1 Computertomografie; diese zeigt jedoch oft erst nach einigen Stunden oder wenigen Tagen das volle Infarktgeschehen an); Magnetresonanztomografie (MRT, Kap. 8.4.2)

  • Ultraschalluntersuchungen mit der UltraschalluntersuchungenDopplersonografietechnik (Kap. 8.4.5)

  • Angiografie (Kap. 8.4.5); wird immer häufiger durch Doppleruntersuchungen ersetzt

  • Herzdiagnostik (EKG u. a.) zur Abklärung von Herzerkrankungen als Ursache für Embolien.

Therapie des ischämischen Hirninfarkts
Je früher Hirninfarkt:Therapieein Patient nach einem Schlaganfall oder bei Verdacht auf einen Schlaganfall (TIA) untersucht und ggf. therapeutisch versorgt wird, desto besser sind seine Behandlungs- und Überlebenschancen. Bei klinischer Notfalltherapie innerhalb der ersten drei Stunden – z. B. in sog. Stroke Units – besteht die beste Aussicht auf Besserung und vollständige Wiederherstellung. Nur innerhalb dieser Zeit gilt die Option, den Untergang von Nervenzellen zu vermeiden oder zu begrenzen.
Die einzig wirksame kausale Therapie des ischämischen Infarkts ist die Auflösung des Thrombus bzw. Embolus im Rahmen einer sog. Lysetherapie. Diese ist allerdings in einer Vielzahl von Fällen wegen der Blutungsrisiken nicht möglich bzw. mehr als 4 ½ Stunden nach dem Schlaganfall nicht mehr wirkungsvoll. Vor allem muss eine Hirnblutung ausgeschlossen werden (CT-Kontrolle), da in diesem Fall eine Lysetherapie kontraindiziert ist bzw. evtl. sogar die Blutungen verstärken könnte.
Nach der Prüfung und ggf. Einleitung einer Lysetherapie besteht die Akuttherapie bei einem Patienten mit ischämischem Infarkt hauptsächlich darin, den eingetretenen Schaden am Hirngewebe maximal zu begrenzen und Vorbeugemaßnahmen gegen Rezidive zu treffen. Zu diesem Zweck werden die Vitalfunktionen des Patienten kontrolliert und – falls erforderlich – stabilisiert; dies geschieht normalerweise auf einer Intensivstation. Außerdem wird eine Rehabilitation der RehabilitationbereitsHirninfarkt:Rehabilitation eingetretenen neurologischen Ausfälle begonnen.
Wie neuere Untersuchungen zeigen, kann auch eine frühe Antibiotikabehandlung der Hirninfarkt:Antibiotika-BehandlungPatienten sinnvoll sein, da etwa ⅔ aller Schlaganfallpatienten eine Lungenentzündung oder Sepsis bekommen.

Fachbegriffe

Lysetherapie: Behandlung durch enzymatische Auflösung eines Blutpfropfs (Thrombolyse); lysis (griech): Lyse, Auflösung

Prophylaxe prophylaxis (griech.): Vorbeugung

Rehabilitation rehabilitatio (lat.): Wiederherstellung

Rezidiv: Rückfall einer überstandenen Krankheit; recidivus (lat.): wiederkehrend

Sepsis (griech.): Blutvergiftung

Thrombozytenaggregationshemmer: Medikamente, die die Verklumpung (Aggregation) von Blutplättchen (Thrombozyten) hemmen, um unerwünschte Vergrößerung von Thromben in Arterien zu unterbinden; Aggregation (lat. aggregatio): das Zusammenhäufen

Nach der Akuttherapie schließt sich die Langzeittherapie an, die gleichzeitig die Prophylaxe eines neuerlichen Infarkts einschließt. Schwerpunkt dieser Prophylaxe ist der Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern, der ebenso nach dem Auftreten einer TIA erfolgen sollte. Hierbei wird medikamentös versucht, die beginnende oder fortschreitende Verstopfung von Blutgefäßen durch unerwünschte Bildung und Vergrößerung von Thromben zu verhindern.
In den meisten Fällen wird mit Acetylsalicylsäure (ASS, AcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäureAspirin®) in Dosierungen zwischen 50–300 mg/Tag oder mit dem magenschonenderen Clopidogrel (Plavix®, Iscover®) behandelt. Unter besonders risikoreichen Bedingungen wie Vorhofflimmern, künstlichen Herzklappen u. ä. werden die Patienten mit Marcumar® behandelt („markumarisiert“), das allerdings dann die Blutgerinnung hemmt

Klinischer Bezug

Marcumar®

ist der bekannteste Handelsname des Wirkstoffs Phenprocoumon (auch in Falithrom®). Mit diesen Medikamenten werden Patienten behandelt, bei denen ein hohes Risiko für die Entstehung von Thrombosen bzw. Embolien besteht. Der Wirkstoff hemmt die Produktion bestimmter Gerinnungsfaktoren in der Leber; dadurch wird die Blutgerinnung insgesamt herabgesetzt („künstliche Bluter“).
Weitere wichtige Elemente der Langzeittherapie sind ggf. Senkung des Bluthochdrucks, Behandlung eines Diabetes mellitus und/oder zu hoher Blutfettwerte. Bei hochgradiger Stenose kann ein operativer Eingriff erforderlich sein.
Einen großen Stellenwert bei der Rehabilitation nach einem Schlaganfall haben u. a. Physiotherapie, Ergotherapie und die Pflege nach dem Bobath-Konzept.
Die früh einsetzende Sprachtherapie mit möglichst täglichen (!) Sprach- und Sprechübungen beeinflusst eine Aphasie oder Dysarthrophonie günstig. DysarthrieDysarthrieDysarthrieWesentlich ist die regelmäßige Überprüfung der Sprachmodalitäten (Spontansprache, Nachsprechen, Benennen, Schriftsprache, Sprachverständnis). Bei ischämischen Infarkten im Bereich der motorischen Steuerung des Kau- und Schluckvorgangs ist häufig eine logopädische Therapie zur Besserung der Schluckstörung (Dysphagie) erforderlich. Bei erheblichen Schluckstörungen ist u. U. das Legen einer PEG-Sonde erforderlich, wie es in Kap. 2.2.5 (Abb. 2.9) beschrieben wird.

Spontane intrazerebrale Blutungen

Etwa 15–20 Blutung:intrazerebral% der Schlaganfälle sind spontane Blutungsereignisse. Innerhalb Infarkt:hämorrhagischdieser Gruppe unterscheidet man hauptsächlich die spontanen intrazerebralen Blutungen (10–15 % der Schlaganfälle) – wegen derSchlaganfall oftmals großen austretenden Blutmenge auch Massenblutungen genannt – Massenblutungvon den Subarachnoidalblutungen (5–10 % derSubarachnoidalblutungSubarachnoidalblutung Schlaganfälle, Kap. 2.2.6).

Fachbegriffe

Ätiologie ätiologia (lat.), aitiologia (griech.): Lehre von den Krankheitsursachen

intrazerebral: innerhalb des Gehirns; intra (lat.): innen; cerebrum (lat.): Gehirn

Ödem oidema (griech.): Schwellung

Trauma (griech.): Wunde, Verletzung, Schock; Plural: Traumata, Traumen

Spontane intrazerebrale Blutungen sind wiederum zu unterscheiden von intrazerebralen Blutungen, die durch Gewalteinwirkung im Rahmen eines Schädelhirntraumas entstanden sind (Kap. 2.4). Ebenfalls abzugrenzen sind Blutungen, die zwar innerhalb des Schädels, aber außerhalb des Gehirns ablaufen (Epi-, Subduralblutung, Kap. 2.3.1, Kap. 2.3.2). Epidural-, Subdural- und Hirnblutungen, die durch ein Schädel-Hirn-Trauma entstanden sind, werden nicht zu den Schlaganfällen gerechnet.
Epidemiologie und Ätiologie
Die Wahrscheinlichkeit für eine spontane intrazerebrale Blutung nimmt mit steigendem Alter zu und hat einen Gipfel im 7. Lebensjahrzehnt; Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen.
Die Hirnblutung:PrognoseHirnblutung:EpidemiologieEntstehung ischämischer Hirninfarkte ist hauptsächlich auf Gefäßveränderungen im Rahmen einer langjährigen Arteriosklerose Arteriosklerosezurückzuführen. Bei der Ätiologie der spontanen intrazerebralen Blutungen lassen sich jedoch deutlich unterschiedliche ursächliche Faktoren voneinander abgrenzen, aufgrund derer man verschiedene Formen der Hirnblutungen bezüglich ihrer Ursache differenziert. Die wichtigsten Risikofaktoren für eine Hirnblutung:Risikofaktorenspontane intrazerebrale Blutung sind:
  • Bluthochdruck

  • Amyloidablagerungen (bei Hirnblutung:AmyloidablagerungenAlzheimerpatienten, Kap. 6.2.3)

  • Gefäßmissbildungen (bei jüngeren Patienten)

  • Alkohol- und Drogenmissbrauch.

Eine Hirnblutung:AlkoholmissbrauchErkrankung an Diabetes mellitus, zu hohe Blutfettwerte, Rauchen und das Vorhandensein von Herzkrankheiten werden – im Unterschied zu den ischämischen Infarkten – nicht als wichtige Risikofaktoren für spontane intrazerebrale Blutungen angesehen.
Die drei wichtigsten Ursachen sind nachfolgend kurz beschrieben:
Bluthochdruck: Der wichtigste ursächliche Faktor dieser meist starken Blutungen (Massenblutungen) ist in einem oft jahrzehntelang bestehenden, chronischen Bluthochdruck (Hypertension) zu finden, weshalb auch von hypertensiven Hirnblutungen gesprochenHirnblutung:hypertensive wird. Der hohe Blutdruck schädigt infolge der langjährigen Einwirkung die Wand dünner Arterien, die von der Hirnoberfläche aus umbiegen und in das Hirngewebe eindringen. Diese Schäden gleichen arteriosklerotischen Gefäßveränderungen. An diesen Stellen entstehen Aussackungen (Mikroaneurysmen), hinter denen der Blutdruck abfällt (Abb. 2.7b). Um den örtlichen Abfall des Blutdrucks auszugleichen, wird der Gesamtblutdruck gesteigert; schließlich kommt es zu Rissblutungen dieser geschädigten Arterien (Abb. 2.7a). Durch Bluthochdruck bedingte Hirnblutungen sind für mindestens die Hälfte, wahrscheinlich sogar für 70 % aller spontanen intrazerebralen Hirnblutungen verantwortlich.
Amyloidangiopathie: In höherem AmyloidangiopathieAlter – insbesondere bei Demenzkrankheiten wie Morbus Alzheimer (Kap. 6.2.3) – bilden sich in zunehmendem Maße Ablagerungen von pathologischen Substanzen des Proteinstoffwechsels nicht nur an den Nervenzellen, sondern auch in den Gefäßwänden der Hirnarterien. Diese Stoffwechselprodukte werden als Amyloid, die AmyloidAblagerung dieser Stoffe in Form von Plaques als Amyloidose bezeichnet. Es resultiert eine langsam zunehmende Zerstörung der Gefäßwände (Amyloidangiopathie); diese wird als ursächlich für einen Teil der Hirnblutungen, speziell bei älteren Menschen, angesehen.
Gefäßmissbildungen: Eine relativ seltene Ursache von Hirnblutungen stellen angeborene Missbildungen von Blutgefäßen – z. B. Aussackungen der Gefäßwand (Aneurysmen) oder Kurzschlussverbindungen zwischen Arterien und Venen (arteriovenöse Anastomosen) – dar, Anastomose, arteriovenösedie bereits bei jüngeren Patienten (selbst bei Kindern) die Ursache für Hirnblutungen sein können (Abb. 2.8).

Fachbegriffe

Amyloid: stärkeähnliches Protein; amylon (griech.): Stärkemehl

Anastomose: Kurzschluss- oder Querverbindung zwischen Gefäßen; anastomoun (griech.): eine Schleuse öffnen

Aneurysma (griech.): Erweiterung; Plural: Aneurysmata, gebräuchlicher ist der Begriff „Aneurysmen“

Angiopathie: Gefäßerkrankung; aggeion (griech.): Gefäß; pathos (griech.): Leiden, Krankheit

Hypertension: Hochdruck, Bluthochdruck; hyper- (griech.): hoch, zu hoch; tensio (lat.): Spannung

Mikroaneurysmen: kleine Erweiterungen

Plaque (franz.): Verdickung

Symptomatik
Im Gegensatz zu den ischämischen Infarkten, die oft in der Nacht oder während des Erwachens auftreten, finden die spontanen Blutungsereignisse überwiegend im Wachzustand statt. Oftmals kommen sie ohne Vorwarnungen wie aus „heiterem Himmel“. Allerdings können bestimmte Vorzeichen wie migräneartige Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrgeräusche (Tinnitus), Unruhe TinnitusHirnblutung:Symptomatikund Aufmerksamkeitsstörungen oder TIA-artige Ereignisse auftreten,TIATIA die jedoch von den meisten Patienten nicht als Signale eines bald zu erwartenden bedrohlichen Geschehens interpretiert werden.
Im Allgemeinen ähneln die Symptome der Hirnblutung – abhängig von der Lokalisation und Ausdehnung – denen eines ischämischen Infarkts, entwickeln sich aber meist sehr rasch. Trotz individueller Unterschiede in der Symptomatik der Hirnblutungen ist das klinische Bild durch drei Leitsymptome (Symptomentrias) gekennzeichnet:
  • TriasKopfschmerzen

  • Bewusstseinsstörungen von der Benommenheit bis zum Koma

  • fokaler Ausfall mit fokaler AusfallLähmungserscheinungen, Sprach- und Sprechstörungen, Schluck-, Seh-, Gedächtnis-, Koordinationsstörungen u. a.

Die fokalen Ausfälle entsprechen weitestgehend denen, die – je nach Lokalisation der Blutung – bei den ischämischen Infarkten als Gefäßsyndrome GefäßsyndromebeschriebenGefäßsyndrome wurden (Kap. 2.2.4).

Fachbegriffe

fokal: auf einen bestimmten Ort bezogen; focus (lat.): Brennpunkt, Herd

Tinnitus (lat.): Ohrgeräusche; wörtlich: Ohrgeklingel

Trias (lat.): Dreiheit; hier: Gruppe von drei charakteristischen Symptomen

Diagnostik
Da die Symptome einer spontanen Hirnblutung weitgehend denen der ischämischen Infarkte gleichen, ist der frühzeitige Einsatz eines bildgebenden Verfahrens (CT, MRT, Kap. 8.4.1, Kap. 8.4.2) zur Unterscheidung erforderlich. Dadurch kann die Hirnblutung als solche erkannt und bereits genauer bezüglich Lokalisation, Ausdehnung und möglicherweise Ursache differenziert werden. Wenn sich der Allgemeinzustand des Patienten stabilisiert hat, kann ggf. eine angiografische Untersuchung Gefäßmissbildungen als Ursache für die Hirnblutung nachweisen (Kap. 8.4.4).
Therapie und Prognose
Die Akutbehandlung der Hirnblutung unterscheidet sich anfangs nicht von der eines ischämischen Infarkts, sodass der Patient möglichst rasch auf einer Stroke Unit oder einer neurologischen Intensivstation untergebracht werden muss, um seine Vitalfunktionen zu stabilisieren. Von besonderer Bedeutung ist die Überwachung und Regulierung des Blutdrucks. Eine Lysetherapie ist bei Hirnblutung:DiagnostikLysetherapieeiner Hirnblutung ausgeschlossen, da sich das Blutungsareal dadurch unkontrolliert vergrößern würde. Je nach Einzelfall kann eine operative Behandlung der Patienten erforderlich sein.
Nach der Akutbehandlung schließt sich für den Patienten eine Rehabilitationsphase an, die vor allem mit Unterstützung von Physio- und Ergotherapeuten durchgeführt wird.
Beim Auftreten von Sprach-, Sprech- und Schluckstörungen ist eine entsprechende logopädische Therapie erforderlich. Bei erheblichen Schluckstörungen wird den Patienten meist eine PEG-Sonde gelegt, um die Ernährung sicherzustellen (Abb. 2.9). Wenn später – nach Besserung der Schluckstörung – ein Übergang zu normaler Ernährung ermöglicht werden soll, erfolgt dies ebenfalls mit logopädischer Hilfe.

Klinischer Bezug

PEG-Sonde

Bei der PEG-Sonde (Perkutane endoskopische Gastrostomie, PEG) handelt es sich um eine Sonde (Kunststoffschlauch), die mithilfe eines Endoskops durch die Bauchwand in den Magen geführt wird. Dies geschieht unter Zuhilfenahme und Kontrolle durch ein Gastroskop, das ansonsten für eine Magenspiegelung verwendet wird. Die PEG-Sonde wird von der Haut- und von der Magenseite aus fixiert, um ein Durchrutschen zu vermeiden. Die Nahrung besteht aus Flüssigkeit oder einem dünnen Brei und wird unter Umgehung des oralen Trakts (Mund, Rachen) und der Speiseröhre direkt in den Magen gebracht.PEG-SondePEG-Sonde

Fachbegriffe

Endoskop: starres oder flexibles Gerät zur Untersuchung z. B. von Körperhohlräumen, u. a. mit Lichtquelle, Kamera, Instrumenten zur Gewebeentnahme versehen; endo (griech.): innen; skopein (griech.): betrachten

endoskopisch: mithilfe eines Endoskops

Gastroskop: Gerät zur Magenspiegelung

Gastrostomie: künstliche Magenöffnung; gaster (lat.): Magen; stoma (griech.): Mund, Mündung

perkutan: durch die Haut hindurch; per (lat.): durch; cutis (lat.): Haut

Verglichen mit dem ischämischen Hirninfarkt hat die spontane intrazerebrale Blutung eine deutlich schlechtere Prognose für den Patienten. Nach verschiedenen Studien sterben 50 % oder mehr der Patienten innerhalb eines Jahres nach einer Hirnblutung. Die Gründe dafür sind meist darin zu suchen, dass sich bei Hirnblutungen zusätzliche Probleme durch Schwellungen (Ödeme), ÖdemAbflussbehinderungen des Liquors oder nach der Blutung auftretende ischämische Situationen ergeben. Diese „sekundäre“ Ischämie (im Ischämie:sekundäreGegensatz zur „primären“ Ischämie nach einemIschämie:primäre ischämischen Hirninfarkt) entsteht durch die Volumenerhöhung innerhalb des Schädels, die zu einem steigenden Hirndruck führt (Kap. 5.1).

Subarachnoidalblutungen

Etwa 5–10 % der Schlaganfälle lassen sich auf Subarachnoidalblutungen (SAB) zurückführen, die ebenfalls zu den spontanen Blutungsereignissen gerechnet werden. Hierbei handelt es sich i. d. R. um den akuten Austritt arteriellen Blutes in den Subarachnoidalraum zwischen SubarachnoidalraumSubarachnoidalraumSubarachnoidalraumden beiden Hirnhäuten Arachnoidea und Pia (Abb. 2.11). Der Subarachnoidalraum, der auch als äußerer Liquorraum bezeichnet wird, enthält Liquor Liquorcerebrospinalis, mit dem sich das arterielle Blut vermischt.

Fachbegriffe

Aneurysma (griech.): Erweiterung; Plural: Aneurysmata, gebräuchlicher ist der Begriff „Aneurysmen“

Arachnoidea: Spinnwebhaut; arachne (griech.): Spinne

pia (lat.): fromm, weich; Femininform von pius

Liquor cerebrospinalis (lat.): Hirn-, Rückenmarkswasser; liquor (lat.): Flüssigkeit

sub- (lat.): unter

Ätiologie
In den meisten Fällen treten Subarachnoidalblutungen an anlagebedingt vorhandenen Aussackungen (Aneurysmen) von Hirnarterien, überwiegend (ca. 80 %) im Bereich des Circulus arteriosus, oder an arteriosusVerzweigungen kleinerer Hirnarterien auf (Abb. 2.7c, Abb. 2.8). Andere Ursachen für Subarachnoidalblutungen sind angeborene arteriovenöse Anastomosen bzw. andereAnastomose Gefäßmissbildungen, zu GefäßmissbildungenGefäßmissbildungenAneurysmen führende AneurysmaAneurysmaarteriosklerotisch veränderte Hirnarterien oder Schädelhirntraumata als Folge von Unfällen. Oftmals lässt sich keine Blutungsquelle finden.
Auslöser für den Riss (Ruptur) eines Aneurysmas oder einer anderen Schwachstelle im Gefäßsystem und die folgende Einblutung in den Subarachnoidalraum ist meist ein plötzlicher Blutdruckanstieg – wie er bei körperlicher Belastung (Lastenheben, Stuhlgang, Geschlechtsverkehr u. a.) vorkommt. Allerdings können Rupturen von Aneurysmen auch spontan auftreten. Als Hauptrisikofaktoren für einen Riss der Aneurysmen werden zu hoher Blutdruck und das Rauchen angesehen. Subarachnoidalblutungen treten überwiegend in der Altersgruppe zwischen 40 und 60 Jahren und eher bei Frauen auf.
Symptomatik und Komplikationen
Ähnlich wie die spontane intrazerebrale Blutung ist die Subarachnoidalblutung durch eine Symptomentrias charakterisiert:
  • akute und extreme Kopf- und Kopfschmerzen, Donnerschlag-Nackenschmerzen, „Donnerschlagkopfschmerz“, „Vernichtungskopfschmerz“

  • Bewusstseinseintrübung bei jedem 2. Patienten, teilweise bis zu Bewusstlosigkeit bzw. Koma

  • Nackensteife (Meningismus, Kap. 4.1.1).

Das in den MeningismusLiquorraum austretende Blut reizt die benachbarten Blutgefäße und die Hirnhäute; dies erklärt die wie ein Peitschenschlag empfundenen, sehr kurzfristig auftretenden Kopfschmerzen ebenso wie die Nackensteife. Die Bewusstseinseintrübung ist eher als allgemeine Reaktion des Gehirns auf die Blutung zu verstehen.
Gefürchtete Komplikationen von Subarachnoidalblutungen sind insbesondere:
  • Nachblutungen (Rezidivblutungen), die häufig innerhalb der ersten Tage nach der Erstblutung auftreten

  • Gefäßkrämpfe innerhalb der ersten 14 Tage nach der Blutung (etwa bei jedem 2. Patienten), die zur Verengung anderer Hirnarterien und in der Folge zu ischämischen Infarkten führen

  • Hydrozephalus (Kap. 3.3) innerhalb der ersten drei Wochen nach der Blutung; durch das ausgetretene Blut kann es zu Zirkulations- und Abflussstörungen des Liquor cerebrospinalis und damit zu lebensbedrohlich steigendem Hirndruck kommen.

Darüber hinaus können nachfolgend epileptische Anfälle epileptische AnfälleAnfälle:epileptischesowie schwerwiegende neurologische Ausfälle auftreten.

Fachbegriffe

Hydrozephalus: Wasserkopf; hydor (griech.): Wasser; kephale (griech.): Kopf

Koma (griech.): durch keine äußeren Reize zu unterbrechende tiefe Bewusstlosigkeit; wörtlich: tiefer Schlaf

Meningismus: Symptome, die einer Hirnhautentzündung (Meningitis) ähneln; meninx (lat.): Hirnhaut

Rezidiv: Rückfall einer (gerade) überstandenen Krankheit; recidere (lat.): wiederkommen

Ruptur ruptura (lat.): Riss

TIA: Transitorische ischämische Attacke

Einer von drei Patienten mit einer Subarachnoidalblutung stirbt vor der Einlieferung ins Krankenhaus. Von den Überlebenden sterben statistisch gesehen mehr als 30 % während des stationären Aufenthalts, etwa genauso viele bleiben entweder dauerhaft behindert oder zeigen vollständige Genesung. Die Prognose ist abhängig von der Schwere der Blutung und von auftretenden Komplikationen. Nach Rezidivblutungen sterben nach unterschiedlichen Angaben insgesamt 50–70 % der Patienten.
Ähnlich wie eine TIA als Warnzeichen für einen Hirninfarkt anzusehen ist, gibt es vergleichbare Warnzeichen für die Subarachnoidalblutung in Form äußerst starker Kopfschmerzen – in Verbindung mit einer geringen Nackensteifigkeit –, die auf kleinere sog. Warnblutungen in den WarnblutungenSubarachnoidalraum zurückzuführen sind. Oftmals folgen diesen innerhalb von 14 Tagen schwerere Subarachnoidalblutungen, sodass dem Erkennen solcher Warnsignale eine große Bedeutung zukommt.
Diagnostik
Da die Subarachnoidalblutung als Schlaganfall anzusehen ist, gelten hier die gleichen Kriterien der möglichst raschen Aufnahme in eine Stroke Unit bzw. aufStroke UnitStroke UnitStroke UnitStroke Unit eine neurologische Intensivstation wie bei den ischämischen Infarkten und den spontanen Hirnblutungen.
Die Diagnostik umfasst das klinische Bild, bildgebende Verfahren (vor allem CT, Kap. 8.4.1), evtl. Laboruntersuchungen des Liquors nach Lumbalpunktion (Kap. 8.2, Blutnachweis im Liquor!) und ggf. angiografische (Kap. 8.4.4) und Ultraschalluntersuchungen mit der Dopplersonografietechnik (Kap. 8.4.5).
Therapie
Die Therapie auf der Intensivstation verfolgt insbesondere folgende Ziele: Stabilisierung des Allgemeinzustands der Patienten und Verringerung von Komplikationen. Um Rezidivblutungen zu vermeiden, wird in aller Regel ein Eingriff durchgeführt, um zum einen Blutungsquellen zu verschließen, zum anderen weitere vorhandene Aneurysmen zu stabilisieren. Beim sog. clipping wird die Aussackung des Aneurysmas neurochirurgisch mit einem Clip vom übrigen Blutkreislauf abgeklemmt. Als wrapping wird eine Methode bezeichnet, bei der die Aussackung mit körpereigenem bzw. körperfremdem Gewebe ummantelt und damit quasi verklebt und stabilisert wird. In letzter Zeit kommt in zunehmendem Maße die Technik des coiling zum Einsatz, bei der unter radiologischer Kontrolle (im Gegensatz zu den neurochirurgischen Methoden clipping und wrapping wird coiling als neuroradiologisch – da nicht-chirurgisch – bezeichnet) winzige Platinspiralen über die Blutbahn (Katheter über die Leistenarterie) zum Aneurysma gebracht, wo sich die Platinspiralen entfalten und das Aneurysma durch Thrombosierung verschließen. Um Gefäßkrämpfen vorzubeugen, wird zusätzlich medikamentös behandelt. Falls sich ein Hydrozephalus entwickeltHydrozephalusHydrozephalus, wird ein Katheter gelegt, um überschüssigen Liquor abzuleiten (Kap. 3.2).
Bezüglich der Rehabilitation der Patienten und des Einsatzes von Physio-, Ergo- und Sprachtherapie gelten ähnliche Kriterien wie bei Patienten mit spontanen intrazerebralen Blutungen (Kap. 2.2.5).

Fachbegriffe

clipping: von to clip (engl.): abschneiden

coiling: von to coil (engl.): aufwickeln

Katheter (lat., griech.): Sonde (Röhrchen oder Schlauch zum Einführen in Hohlorgane)

wrapping: von to wrap (engl.): einwickeln, umhüllen

Epi- und Subduralblutungen

Unter Berücksichtigung der am weitesten gefassten Definitionen kann man jede Blutung im Gehirn und im Bereich der Hirnhäute als „Hirnblutung“ verstehen. HirnblutungDazu gehören auch Blutungen, die durch Traumata verursacht werden. Ein Trauma als UrsacheTrauma für Subarachnoidalblutungen wurde bereits erwähnt – ebenso kann bei schweren Kopfverletzungen auch eine intrazerebrale Blutung auftreten. Symptomatik, Diagnostik und Therapie bei Patienten mit traumatisch bedingten Blutungen unterscheiden sich von Befunden und Vorgehen bei Patienten mit nicht traumatischen Blutungen nur insofern, als weitere Komplikationen der Kopf- und Hirnverletzungen mitberücksichtigt werden müssen.

Fachbegriffe

Dura (mater): harte Hirnhaut; dura (lat.): hart; Femininform von durus; mater (lat.): Haut, Umhüllung

Epiduralraum: Spaltraum zwischen Schädelknochen und Dura; epi (griech.): darüber

Hämatom: Bluterguss; haima (griech.): Blut; -om(a) (griech.) : Geschwulst, Ansammlung

Subduralraum: Spaltraum zwischen Dura und Arachnoidea; sub- (lat.): unter

Trepanation: operative Schädelöffnung mit dem Drillbohrer; trypanon (griech.): Trepan

Schädeltraumata oder Schädelhirntraumata können neben den genannten intrazerebralen (Kap. 2.2.5) und Subarachnoidalblutungen (Kap. 2.2.6) jedoch auch zu Epiduralblutungen (epidurale Blutungen, epidurale Hämatome) oder Hämatom:epiduralesSubduralblutungen (subdurale Blutungen, subdurale Hämatome) führen. EinHämatom:subdurales besonderes Risiko, im Rahmen eines Kopftraumas auch eine Blutung zu erleiden, tragen Alkoholiker und Patienten, die Medikamente zur Blutverdünnung (z. B. Marcumar®, Kap. 2.2.4), erhalten.

Epiduralblutung

Die Dura (EpiduralhämatomEpiduralblutungEpiduralblutungvgl. Kap. 2.2.4) liegt dem Schädelknochen von innen fest an und stellt damit gleichzeitig eine Art innerer Knochenhaut dar (Abb. 2.11). In einigen Bereichen verlaufen in diesem erweiterten Spaltraum Blutgefäße (Meningealarterien und -venenMeningealarterien), die der Versorgung der harten Hirnhaut dienen.
Bei einem Kopftrauma mit oder ohne Schädelbruch kann es zu einem Einriss der Meningealarterien kommen, wodurch unter Druck stehendes arterielles Blut den Spaltraum zwischen Schädelknochen und Dura rasch erweitert und zu einer zunehmenden Ablösung der Dura vom Schädelknochen führt (Abb. 2.10). Die wachsende Blutmenge verschiebt nach einiger Zeit das Gehirn und der Hirndruck erhöht sich lebensbedrohlich.
Nach dem eigentlichen Kopftrauma mit evtl. kurzzeitigem Bewusstseinsverlust folgt eine Zeit mit nur geringer Symptomatik der Patienten, bevor sich der Zustand wieder verschlechtert. Diese symptomarme Zwischenzeit wird als freies Intervall bezeichnet Intervall, freiesund kann Minuten bis Stunden andauern.
Der steigende Hirndruck beendet HirndruckHirndruckHirndruckdas freie Intervall und führt zu einer zunehmend lebensbedrohlichen Symptomatik, die durch (erneute) Bewusstseinstrübung bis zum Koma, Atemprobleme, evtl. Halbseitenlähmung und (meist einseitige) Pupillenweitstellung charakterisiert ist. Erfolgt keine Behandlung, führen Kreislauf- und Atemstörungen zum Tod des Patienten (Kap. 5.1).
Die Diagnose wird i. d. R. durch ein rasch durchgeführtes Computertomogramm (CT, Kap. 8.4.1) gesichert. Die Behandlung erfolgt durch notfallmäßige Schädelöffnung (Trepanation). Zur Druckentlastung wird durch die Trepanation das Blut abgelassen; außerdem werden Blutklumpen beseitigt sowie die Blutung gestillt.
Die Sterblichkeit bei einer Epiduralblutung liegt bei rund 20 % der Betroffenen. Bei einem Teil der Überlebenden können vorübergehend oder dauerhaft neurologische Ausfälle auftreten, die u. U. auch logopädisch behandelt werden müssen, falls Störungen der Sprach-, Sprech- Stimm- und/oder Schluckfunktion auftreten.

Subduralblutung

Die SubduralblutungSubduralblutungArachnoidea liegt der Dura von innen direkt an – zwischen beiden Hirnhäuten befindet sich nur ein mikroskopisch kleiner Spaltraum. Dieser Spaltraum wird jedoch an einigen Stellen von den sog. Brückenvenen durchquert, die die direkt auf der Pia – im Subarachnoidalraum – verlaufenden Hirnvenen mit den venösen Blutleitern der Dura mater, den sog. Sinus durae matris, verbinden.
Bei Schädelhirntraumata kann es zum Abriss dieser Brückenvenen kommen – Brückenvenendas venöse Blut strömt in den Subduralraum und Subduralraumerweitert diesen (Abb. 2.11b). Dadurch entsteht ein akutes Subduralhämatom, dessen SubduralhämatomSymptomatik der des Epiduralhämatoms in etwas schwächerer Form ähnelt. Als Begleitung eines Schädelhirntraumas tritt Schädel-Hirn-TraumaSchädel-Hirn-TraumaSchädel-Hirn-Traumadieser Vorgang relativ selten auf. Die Behandlung erfolgt immer operativ, da ein akutes Subduralhämatom als Notfall angesehen werden muss und lebensbedrohend ist.
Bei älteren Menschen kann allerdings durch Hirnatrophie (im physiologischen Alterungsprozess durch Flüssigkeits- und Nervenzellverlust bedingt) eine Zugbelastung der Brückenvenen entstehen, sodass es bereits bei leichten Traumata oder spontan, z. B. bei Patienten mit Marcumar®-Therapie MarcumarMarcumarMarcumar(Kap. 2.2.4), zu minimalen Rissblutungen der RissblutungenRissblutungenBrückenvenen kommt. Die Symptome treten oftmals erst nach Wochen, evtl. sogar Monaten, auf; manchmal können sich die Patienten nicht mehr an das Kopftrauma erinnern. Die Symptome bei diesem sog. chronischen Subduralhämatom sind eher uncharakteristisch; beschrieben werden Kopfschmerzen, Schwindel, Druckgefühl im Kopf, Störungen des Bewusstseins, der Orientierung oder des Antriebs.
Entscheidend für die Diagnose beider Formen des subduralen Hämatoms ist die Computertomografie (CT, Kap. 8.4.1). Ob zur Therapie des chronischen Subduralhämatoms ein operativer Eingriff erforderlich ist, entscheidet sich anhand der Größe des Hämatoms und der neurologischen Ausfälle.

Schädeltrauma und Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Bei einer Verletzung des Kopfes kann es – abgesehen von Kopfplatzwunden – zu Verletzungen des Schädels (Schädeltraumata) und/oder des Gehirns (Hirntraumata) kommen. Die Ursachen sind hauptsächlich Verkehrsunfälle, aber auch Haushalts-, Sport- und Arbeitsunfälle sowie Gewalttaten.

Schädelprellung und Schädelfraktur

Eine Schädelprellung wird durch Schädel-TraumaSchädel-Hirn-TraumaSchädelprellungGewalteinwirkung (z. B. Schlag oder Stoß) auf den Schädel verursacht, ohne dass es zu einem Schädelbruch (Schädelfraktur) oder zu neurologischen Ausfällen kommt. Neben Kopfschmerzen treten evtlKopfschmerzen. Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Hörstörungen auf, die durch Übertragung der Gewalteinwirkung auf das Innenohr entstehen. Bewusstseinsstörungen werden nicht beobachtet. Zum Ausschluss einer Schädelfraktur kann eine Röntgenaufnahme erforderlich sein. Wenn Komplikationen fehlen, ist eine spezielle Therapie nicht erforderlich.
Bei einer traumatischen Verletzung des Kopfes kann es – auch ohne Hirnbeteiligung – zu Schädelfrakturen im Bereich der Schädelkalotte, der Schädelbasis oder des Gesichtsschädels kommen. Durch entsprechende Röntgenaufnahmen sind diese meist nachweisbar. Zusätzlich wird i. d. R. ein Computertomogramm (Kap. 8.4.1) erstellt: Im CT sind Frakturen im Bereich der Schädelbasis besser erkennbar; außerdem werden dadurch Hirnverletzungen einschließlich Blutungen im Bereich der Hirnhäute nachgewiesen.
Die Diagnostik eines Schädelbasisbruchs erfordert oft, zusätzlich weitere klinische Zeichen zu überprüfen: das Auslaufen von Liquor aus Ohr und Nase, Blutungen im Mittelohr oder aus dem äußeren Gehörgang sowie das Auftreten bestimmter ringförmiger Blutergüsse um ein Auge (Monokelhämatom) oder um beide Augen (Brillenhämatom).

Fachbegriffe

Atrophie atrophia (lat.): Auszehrung, Organschwund

Fraktur fractura (lat.): Bruch, Knochenbruch

Hämatom: Bluterguss; haima (griech.): Blut; -om(a) (griech.): Geschwulst, Ansammlung

(Schädel)kalotte (frz. calotte): Schädeldach ohne Schädelbasis

Läsion laesio (lat.): Verletzung, Schädigung

Monokel monocle (frz.): Einglas, „Brille“ für nur ein Auge; monos (griech.): allein; oculus (lat.): Auge

posttraumatisch: nach einem Trauma; post- (lat.): nach

Trauma (griech.): Wunde, Verletzung, Schock

MonokelhämatomBrillenhämatomManche Schädelbrüche heilen problemlos ohne therapeutischen Eingriff; je nach Art und Lage der Fraktur kann jedoch eine Operation erforderlich sein. Bei einer Schädelfraktur treten möglicherweise – abgesehen von Hirnverletzungen – schwerwiegende Komplikationen wie ein epi- oder subdurales Hämatom (Kap. 2.3.1, Kap. 2.3.2), aufsteigende Infektionen entlang von Knochenrissen (Kap. 4.1.1), Verletzungen im Bereich des Mittel- und Innenohrs, evtl. epileptische Anfälle (Kap. 3.5) oder Schäden an Hirnnerven in ihrem Verlauf durch die Schädelbasis (Kap. 7.1) auf.
Abgesehen von Schäden an den Riech- und den Augenmuskelnerven kommen bei Schädelbasisfrakturen häufig Läsionen des 7. Hirnnervs (N. facialis) vor, die zu einer sog. posttraumatischen peripheren Fazialislähmung führen (Fazialislähmung, periphereKap. 7.1.2). Bei schweren Schädelbasisbrüchen werden vereinzelt auch Heiserkeit (Läsion des HeiserkeitN. vagus) oder Nervus:vagus, LäsionSchluckstörungen (Läsionen Schluckstörungendes N. glossopharyngeus und/oder Nervus:glossopharyngeus, Läsiondes N. vagus) beobachtet (Kap. 7.1.4, Kap. 7.1.5).

Hirntraumata

Bei einem HirntraumaKopftrauma kann es auch zu einer Verletzung und/oder Funktionsstörung des Gehirns kommen. Diese sind oft mit einem Schädeltrauma verbunden (Schädel-Hirn-Trauma, SHT), können aber auch ohne Schädelverletzung auftreten. Die Wahrscheinlichkeit für ein Hirntrauma ist mit etwa 0,3 % der Bevölkerung pro Jahr (geschätzt) relativ hoch. In den meisten Fällen handelt es sich um unkomplizierte Hirnerschütterungen.
Klassifizierung von Schädel-Hirn-Traumata (SHT)
Schädel-Hirn-Traumata werden nach verschiedensten Kriterien – teilweise uneinheitlich – eingeteilt.
Eine veraltete Klassifizierung unterscheidet die Gehirnerschütterung (Commotio Gehirnerschütterungcerebri) als „leichtes Schädel-Hirn-Trauma“ von der Gehirnquetschung (Contusio Gehirnquetschungcerebri) als „schweres Schädel-Hirn-Trauma“. Ein Bewusstseinsverlust kann bei der Gehirnerschütterung evtl. fehlen (selten), eine Schädigung von Hirngewebe tritt nur bei der Gehirnquetschung auf.

Fachbegriffe

cerebri (lat.): des Gehirns; Genitiv von cerebrum: Gehirn

Commotio (lat.): Erschütterung; im dt. Sprachgebrauch: Kommotio(n)

Contusio (lat.): Quetschung, im dt. Sprachgebrauch: Kontusio(n)

Eine weitere, immer noch verbreitete Klassifizierung unterscheidet anhand von Beschwerden und Verlaufskriterien Schädelhirntraumata (SHT) 1., 2. und 3. Grades. Beim SHT1 dauert die Bewusstlosigkeit weniger als 5 Minuten, beim SHT2 zwischen 5 und 30 Minuten, beim SHT3 über 30 Minuten. Die neurologischen Spätschäden sind beim SHT1 ausgeschlossen, beim SHT2 unwahrscheinlich und beim SHT3 wahrscheinlich. Andere Autoren beschreiben das SHT1 mit einer Bewusstlosigkeit bis zu 30 Minuten, das SHT2 mit bis zu 24 Stunden und das SHT3 mit über 24 Stunden Bewusstlosigkeit.
Zusätzlich kann noch zwischen geschlossenem SHT (ohne Schädel-Hirn-Trauma:geschlossenesZerreißen der Dura mater) und offenem SHT (mit Schädel-Hirn-Trauma:offenesZerreißen der Dura mater) differenziert werden.
Die genannten Klassifizierungen greifen jedoch nicht auf Befunde aus bildgebenden Verfahren (meist CT) zurück, die heute bei einem Schädel-Hirn-Trauma nahezu ausnahmslos herangezogen werden. Unter Berücksichtigung von CT-Befunden unterscheidet die derzeit übliche Klassifizierungsmethode das „Hirntrauma mit Kommotionssyndrom ohne im CT nachweisbare Hirnschäden und ohne neurologische Funktionsstörungen“ vom „Hirntrauma mit Kontusionssyndrom mit im CT nachweisbaren Hirnschäden und mit neurologischen Funktionsstörungen“ (Kap. 8.4.1). Oftmals werden selbst die Begriffe Kommotion und Kontusion vermieden und eine Klassifikation ausschließlich nach der Glasgow-Coma-Scale (siehe nachfolgender Kasten) vorgenommen.

Klinischer Bezug

Koma, Glasgow-Coma-Scale (GCS)

Ein Koma wird als schwerste Form einer Bewusst(seins)losigkeit definiert; der Patient kann aus einem Koma durch äußere Reize i. d. R. nicht erweckt werden. Darüber hinaus ist das Koma ein Symptom für eine sehr schwere, oft lebensbedrohliche Funktionsstörung des Großhirns.
Im Gegensatz dazu versteht man unter einem „künstlichen“ Koma:künstlichesKoma eine medikamentös herbeigeführte, länger dauernde und meist schwache Vollnarkose, die mit Beatmung des Patienten und unter Überwachung seiner Vitalfunktionen auf der Intensivstation durchgeführt wird. Anders als nach einer Vollnarkose bei einer Operation wird nach Ende des künstlichen Komas ein sog. „Ausschleichen“ durch langsame Reduktion der Narkosemittel durchgeführt. Ein künstliches Koma kann nach schweren Unfällen oder bei lebensbedrohlichen Erkrankungen notwendig sein, um den Organismus in diesen extremen Stresssituationen zu entlasten.
Unter einem Koma:Wach-Wachkoma (Apallisches Syndrom:apallischesSyndrom; Fehlen der Hirnrinde: lat. pallium) versteht man eine schwere Hirnschädigung mit Ausfall der Großhirnfunktion. Das Wiedererlangen des Bewusstseins oder der Kontakt mit der Umwelt sind oft ausgeschlossen, da nur noch der Hirnstamm funktionsfähig ist und die Vitalfunktionen (Atem-, Kreislauf-, Schluckzentrum etc.) aufrechterhält. In Einzelfällen (besonders bei Jugendlichen) kann sich die Großhirnfunktion ganz oder teilweise zurückbilden. Bei diesem Geschehen lässt sich manchmal ein vorübergehender traumatischer Mutismus, traumatischerMutismus (traumatisches Verstummen, traumatisch bedingte Stummheit) beobachten, bis die Kontrolle über die Kehlkopf- und Sprechmuskulatur wiedererlangt wird. Hierbei können auch psychogene Faktoren eine Rolle spielen.
Die Glasgow-Koma-Skala (Glasgow-Coma-Scale, GCS) ist ein weit verbreitetes, in Schottland entwickeltes Schema, um den Grad einer Bewusstseinsstörung festzulegen. In drei Rubriken werden insgesamt 15 Punkte vergeben, sodass die Bewusstseinslage eines Patienten zwischen 15 Punkten (völlig klares Bewusstsein) und 3 Punkten (tiefstes Koma, eigentlich schon Hirntod) eingestuft werden kann.
Bei einem Ergebnis von 8 Punkten oder darunter ist eine künstliche Beatmung erforderlich. Für die Prüfung der motorischen Funktion werden maximal 6 Punkte, für die Prüfung der Augenöffnung maximal 4 Punkte vergeben. Die restlichen 5 Punkte sind der verbalen Kommunikation zugeordnet:
  • 1 Punkt: keine Reaktion auf Ansprache

  • 2 Punkte: Lautäußerung vorhanden, aber unverständlich

  • 3 Punkte: Äußerung inadäquat („Wortsalat“)

  • 4 Punkte: Patient desorientiert, aber kommunikationsfähig

  • 5 Punkte: Patient orientiert und kommunikationsfähig.

Allerdings hat die GCS etliche Einschränkungen: Sie kann z. B. bei intubierten oder beatmeten Patienten und bei pflegebedürftigen, desorientierten Patienten nicht angewendet werden. Für Kinder wurde inzwischen eine pädiatrische GCS entwickelt.
Hirntrauma mit Kommotionssyndrom
Das Hirntrauma:KommotionssyndromHirntrauma mit Kommotionssyndrom findet sich bei etwa ⅔ aller Unfälle mit Hirntraumata. Die wichtigsten Kriterien bzw. Symptome sind:
  • Bewusstlosigkeit mit einer BewusstlosigkeitBewusstlosigkeitDauer von einigen Minuten bis zu einer Stunde

  • Erinnerungsstörungen (Amnesie), betreffen Amnesiedas Trauma selbst, meist einen begrenzten Zeitraum danach und manchmal eine kurze Zeit vor dem Ereignis

  • Schwindel, Übelkeit und Erbrechen durch Erschütterung des Innenohrs

  • Atem- und Kreislaufstörungen durch den Schock.

Zur Abgrenzung zum Hirntrauma mit Kontusionssyndrom und zum Ausschluss möglicher Blutungen wird zur Diagnostik ein Computertomogramm (CT) erstellt. Bettruhe von einem Tag (bei stationärer Aufnahme zur Überwachung, z. B. Ausschluss einer Epiduralblutung, Kap. 2.3.1) wird meist als ausreichende Therapie angesehen. Die Begleiterscheinungen der Gehirnerschütterung (z. B. Kopfschmerzen, Übelkeit) können medikamentös behandelt werden.
Hirntrauma mit Kontusionssyndrom
Etwa ⅓ allerHirntrauma:Kontusionssyndrom Hirntraumata stellt sich nach Überprüfung im CT als meist schwerwiegende Quetschung oder Verletzung des Gehirns dar, die teilweise mit erheblichen Blutungen verbunden sein kann. Die Symptome lassen eine deutliche Abgrenzung zum Kommotionssyndrom zu:
  • Bewusstlosigkeit mit einer Dauer von mehr als einer Stunde; in der Folge je nach Schwere der Läsion sind Koma (in KomaKomaKomaKomaKomaEinzelfällen jahrelang) oder Phasen mit wechselnder Orientierung und Klarheit des Bewusstseins möglich; Beurteilung des Bewusstseinszustands mit der Glasgow-Coma-Scale (GCS, siehe Glasgow-Coma-ScaleGlasgow-Coma-ScaleKasten „Koma; Glasgow-Coma-Scale“)

  • fokale Ausfälle im Bereich fokaler Ausfallder Verletzung; sog. Herdsymptome, z. B. Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie (Kap. 2.2.4, Kasten „Aphasien“) u. a.

  • epileptische Anfälle kurz nach epileptische AnfälleAnfälle:epileptischedem Trauma; keine Anfälle in der Anamnese (Kap. 3.5)

  • traumabedingte Psychosen und andere Psychose, traumabedingtpsychische Störungen nach dem Aufklaren; z. B. Verwirrung, Halluzinationen, Persönlichkeitsveränderungen, Depressionen, Störungen des Lernens, der Konzentration und des Gedächtnisses.

Die klinische Diagnose „Hirntrauma mit Kontusionssyndrom“ gilt bereits als sicher, wenn der Patient neben der Bewusstlosigkeit von mehr als einer Stunde Symptome aus einem der drei genannten Bereiche (fokale Ausfälle, epileptische Anfälle, traumabedingte Psychosen) aufweist. Zusätzlich zur bildgebenden Diagnostik (CT, MRT) wird oftmals noch ein Elektroenzephalogramm (EEG, Kap. 8.3.3) erstellt und befundet. Die Therapie erfolgt operativ mit anschließender Behandlung und Beobachtung auf der Intensivstation, manchmal über längere Zeit.
Der weitere Verlauf bei einem Hirntrauma mit Kontusionssyndrom ist von der Lokalisation und dem Schweregrad der Hirnläsion abhängig. Bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma liegt die Sterblichkeitsrate um die 50 %. Von den Überlebenden weisen die meisten mehr oder weniger schwere neurologische Ausfallerscheinungen und psychische Störungen auf, die nach Abschluss der Akutversorgung durch oft jahre-, wenn nicht lebenslange Rehabilitation u. a. mithilfe von Physio-, Ergo- sowie Psychotherapie gemildert werden, aber nur selten völlig verschwinden.

Fachbegriffe

Amnesie: Gedächtnisschwund, Erinnerungslosigkeit; a- (griech.): nicht; mnesis (griech.): Erinnern

Koma (griech.): lang anhaltende Bewusstlosigkeit; wörtlich: tiefer Schlaf

Psychose psychosis (lat.): seelische Störung oder Krankheit

Sind nach dem SHT Läsionen der Sprachzentren (Aphasie, Kap. 2.2.4) oder anderer motorischer Zentren bzw. durch einen begleitenden Schädelbasisbruch Schäden an den sprech-, stimm- und schluckmotorisch relevanten Hirnnerven (N. mandibularis, N. facialis, N. glossopharyngeus, N. vagus, N. hypoglossus) vorhanden, ergibt sich die Notwendigkeit zur logopädischen Therapie, wenn die Ansprechbarkeit des Patienten ausreichend ist. Bei Patienten mit schweren Störungen kann es notwendig sein, die Kommunikationsfähigkeit (vorübergehend) durch Hilfsmittel wie Zeigetafeln oder computergestützte Systeme zu erhalten.

Zusammenfassung

Das Gehirn wird durch die jeweils linke und rechte A. carotis interna und die jeweils linke und rechte A. vertebralis mit Blut versorgt. Diese Arterien gelangen durch Öffnungen in der Schädelbasis in den Subarachnoidalraum und verzweigen sich auf der Hirnoberfläche. Die Äste dieser Hirnarterien werden klinisch zum Karotis-Media-Anterior bzw. Vertebralis-Basilaris-Posterior-System zusammengefasst. Im Bereich des Circulus arteriosus Willisii bilden die Systeme Anastomosen aus.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen betreffen die Blutversorgung des Gehirns und sind durch eine Verminderung oder Unterbrechung der Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr gekennzeichnet.

Der Schlaganfall (Schlag, Hirnschlag, Apoplex, ischämischer Insult, stroke) stellt einen Oberbegriff für eine neurologische Notfallsituation dar, bei der Teile des Gehirns schlagartig als Folge einer Hirndurchblutungsstörung einen Funktionsverlust erleiden. Ein Schlaganfall ist überwiegend auf einen ischämischen Infarkt, zu einem geringeren Anteil auf eine spontane Hirnblutung oder eine Subarachnoidalblutung zurückzuführen.

Ischämische Infarkte sind ursächlich eng mit der Arteriosklerose und deren Risikofaktoren verbunden. In deren Folge kommt es zu Stenosen, Thrombosen und Embolien der das Gehirn versorgenden Arterien. Ischämische Infarkte können nach ihrem zeitlichen Ablauf (TIA, progressive stroke, vollendeter Infarkt = complete stroke) oder – wie heute meist – nach ihrer Lokalisation (Makro-, Mikroangiopathie) eingeteilt werden. Je nach Lokalisation der Verengung oder des Verschlusses der Hirnarterien kommt es zu charakteristischen Gefäßsyndromen. Aus sprachtherapeutischer Sicht ist vor allem das Mediasyndrom links mit brachiofazial betontem sensomotorischem Hemisyndrom (kontralateral) und neuropsychologischen Ausfällen (vor allem Aphasie) von Bedeutung.

Spontane intrazerebrale Blutungen (Massenblutungen) lassen sich auf Bluthochdruck, Gefäßmissbildungen oder eine Amyloidangiopathie zurückführen. Sie sind durch die Symptomentrias Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen und fokale Ausfälle charakterisiert.

Im Rahmen von Subarachnoidalblutungen (bedingt durch Bluthochdruck oder Gefäßanomalien) tritt arterielles Blut in den Subarachnoidalraum aus. Vor allem durch ihre Komplikationen (Nachblutungen, Gefäßkrämpfe, Hydrozephalus) haben diese meist eine schlechte Prognose.

Epiduralblutungen (epidurale Hämatome) sind traumabedingt; arterielles Blut gelangt in den Epiduralraum; innerhalb kurzer Zeit entwickeln sich durch steigenden Hirndruck eine Bewusstseinseintrübung sowie eine lebensbedrohliche Situation (Trepanation erforderlich). Subduralblutungen (subdurale Hämatome) haben ebenfalls eine traumatische Ursache; hier tritt venöses Blut in den Subduralraum aus. Das akute Subduralhämatom wird ist in der Symptomatik dem Epiduralhämatom ähnlich; das chronische Subduralhämatom wird allerdings oft erst nach längerer Zeit (freies Intervall!) symptomatisch (langsame Hirndrucksteigerung, Epilepsie).

Bei einer Kopfverletzung kann es zu Schädeltraumata (Schädelprellung, Schädelfraktur, evtl. mit Läsionen von Hirnnerven) und/oder Hirntraumata kommen. Man unterscheidet das Hirntrauma mit Kommotionssyndrom (Hirnerschütterung: vorübergehende Bewusstseinsstörung) vom Hirntrauma mit Kontusionssyndrom (Hirnquetschung: Koma, fokale Ausfälle, epileptische Anfälle); in der Regel erfolgt eine Klassifikation nach der Glasgow-Koma-Skala.

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