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10.1016/B978-3-437-44417-3.00014-0
978-3-437-44417-3
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Abb. 14.1

[T546]
Typischer Röntgenbefund bei Zenker-Zenker-DivertikelRöntgenbefundDivertikel: Aussackung der Pharynxschleimhaut mit Kompression des oberen Ösophagus
Abb. 14.2

[T546]
Intraösophagealer DruckablaufintraösophagealerDruckablauf (MehrpunktmanometrieMehrpunktmanometrie). Die im Rahmen eines Schluckakts auftretende charakteristische Druckwelle ist jedem Segment zugeordnet. Die oberste Druckwelle repräsentiert den Druckverlauf im OÖS (S = Beginn des Schluckakts), die unterste Druckwelle jenen im UÖS
Abb. 14.3

[T546]
Systeme zur Ösophagusmanometrie. Links: Anlage zur Perfusionsmanometrie mit Low-Compliance-Pumpe, Katheteranschlüssen und Druckwandlern. Rechts: Manometriekatheter für die Perfusionsmanometrie bestehen aus mehreren sehr dünnen, miteinander verklebten Plastikschläuchen (im Bild rechts). Daneben eignen sich auch Katheter mit elektronischen Druckaufnehmern zur Druckmessung (im Bild links). Der dargestellte Katheter beinhaltet zudem einen elektronischen Sleeve (roter Bereich; Erklärung im Text)
Abb. 14.4

[T546]
Manometrisches Bild einer normalen peristaltischen Kontraktionswelle des Pharynx, einer kompletten Relaxation im OÖS (links im Bild) sowie einer normalen peristaltischen Kontraktionswelle im tubulären Ösophagus und einer kompletten Relaxation im UÖS (rechts im Bild). Der vertikale Strich kennzeichnet jeweils den Beginn des Schluckakts
Abb. 14.5

[T546]
Farbtopografisches Bild des Schluckakts in der hochauflösenden Ösophagusmanometrie: Der intraösophageale Druck wird farbkodiert dargestellt (Farbskala linke Seite), die Zeitachse in der Horizontalrichtung. Das obere Druckband entspricht dem OÖS, das untere dem UÖS. Mit dem Schlucken von 5 ml Wasser kommt es zur Relaxation von OÖS und UÖS (Druckausgleich mit dem Magendruck kenntlich an der blauen Farbe). Nach der Relaxation läuft die Kontraktionswelle durch den tubulären Ösophagus aboral (in Richtung Magen). Am Übergang vom oberen Speiseröhrendrittel (quer gestreifte Muskulatur) zu den beiden unteren Dritteln (glatte Muskulatur) besteht physiologisch eine Zone mit relativ niedrigem Druck und kurzer Zeitverzögerung im peristaltischen Kontraktionsablauf (Transitionszone)
Abb. 14.6

[T546]
Kombinierte HRM-Manometrie und Impedanzmessung: Die farbtopografische Darstellung zeigt eine propulsive peristaltische Welle mit jedoch repetitiven, hochamplitudigen Nachkontraktionen im distalen Ösophagus. Die Impedanzkurven (weiße Linien) zeigen mit Beginn des Wasserschlucks einen Impedanzabfall (bessere Leitfähigkeit durch Wassersäule im Ösophagus; schwarze Pfeile). Die Kontraktionswelle, kenntlich am Wiederanstieg der intraösophagealen Impedanz (rote Pfeile), schiebt das eingeschluckte Wasser vor sich her in den Magen
Abb. 14.7

[T546]
Kombinierte HRM-Manometrie und Impedanzmessung bei Achalasiekombinierte HRM-Manometrie und ImpedanzmessungAchalasie: Die farbtopografische Darstellung zeigt beim Schlucken (Doppelschluck) eine Relaxation des OÖS (oberes Druckband), jedoch keine Relaxation des UÖS (= Achalasie; unteres Druckband). Im tubulären Ösophagus entstehen nur 2 niedrigamplitude Kontraktionsformationen, die nicht peristaltisch, sondern zeitgleich auftreten (simultane Wellen). Die Impedanzkurven (weiße Linien) zeigen mit Beginn des 1. (Wasser-)Schlucks einen Impedanzabfall (bessere Leitfähigkeit durch Wassersäule im Ösophagus; schwarzer Pfeil). Die simultane Kontraktionswelle führt durch Verkleinerung des Ösophaguslumens nur zu einem kurzzeitigen Impedanzanstieg (rote Pfeile). Aufgrund der niedrigen Kontraktionsamplituden (ineffektive Peristaltik) sowie der fehlenden UÖS-Relaxation erfolgt jedoch kein Wassertransport, sodass die Impedanzkurve mit Erweiterung des Ösophaguslumens nach der Kontraktion sofort wieder abfällt („stehende“ Wassersäule im Ösophagus; schwarze Pfeile)
Abb. 14.8

[T546]
Kombinierte HRM-Manometrie mit pathologisch verbreiterter Transitionszone: Der zeitliche Übergang zwischen der Kontraktionswelle im oberen Speiseröhrendrittel (= quer gestreifte Muskulatur) und den unteren zwei Dritteln [= glatte M.] ist verbreitert (> 1 s; schwarzes Dreieck). Zudem ist der Druck im mittleren Ösophagusdrittel pathologisch niedrig (< 30 mmHg; siehe Farbskala). Dadurch bleibt ein Teil des eingeschluckten Wassers in der Speiseröhre zurück, kenntlich am persisitierenden Druckanstieg hinter der Kontraktionswelle (= Bolus-Escape mit Dysphagie; roter Kreis)
Abb. 14.9

[T546]
Impedanzmessung mit Passage eines flüssigen Bolus. Die oberen 4 Kurven zeigen die Impedanzmessung, die unteren 4 die gleichzeitige Druckmessung. Mit der Passage eines flüssigen Bolus fällt die Impedanz ab. Entsprechend der Boluspassage ist dieser Impedanzabfall von oral nach aboral zeitversetzt. Wie gut erkennbar ist, geht der Flüssigkeitsbolus der Kontraktionswelle voran, d. h., die Kontraktionswelle treibt die Flüssigkeit vor sich her und verhindert einen retrograden Flow
Abb. 14.10

[T546]
Datenspeichergerät für die 24-Stunden-pH-Metrie, Antimon-pH-Messsonde und kutane Referenzelektrode
Abb. 14.11

[T546]
Ergebnisse einer 24-Stunden-pH-Metrie mit physiologischer (oben) bzw. pathologischer Refluxmenge (unten). Die grün hinterlegten Abschnitte entsprechen der Liegendphase, die gelben Abschnitte Mahlzeiten und die roten Abschnitte Phasen mit Beschwerden (Sodbrennen). Refluxereignisse sind definiert durch einen pH-Abfall < 4 (horizontale rote Linie)
Abb. 14.12

[T546]
Prinzip der flexibel endoskopischen Divertikuloösophagostomie. Oben: Zenker-Divertikel und Divertikelsteg zwischen Divertikel und Ösophagus. Zum Schutz der Ösophagusvorderwand liegt während der Therapie eine Magensonde. Mitte: Über den Arbeitskanal des Endoskops wird ein Nadelmesser (oder eine Argon-Beamer-Sonde) vorgeschoben und die Wand zwischen Ösophagus und Zenker-Divertikel durchtrennt. Unten: Nach der Therapie ist der Divertikelsteg durchtrennt und dadurch der ehemalige Divertikelsack mit dem Ösophagus verbunden sowie der Zugang zum Ösophagus nicht mehr behindert
Ursachen ösophagealer Motilitätsstörungenprimäre vs. sekundäreSchluckstörungen
Ursachen | Beispiele |
Strukturelle Veränderungen | Benigne und maligne Raumforderungen (Kap. 15):
|
Motilitätsstörungen | Primäre Motilitätsstörungen (ausschließlich auf den Ösophagus bezogen):
|
|
Diagnostik ösophagealer Schluckstörungen
Störung | Diagnostik |
(Verdacht auf) Strukturelle Erkrankung |
|
(Verdacht auf) Motilitätsstörung |
|
(Verdacht auf) Refluxkrankheit |
|
Normwerttabelle (95 %-Perzentile) für die 24-Stunden-pH-Metrie (nach Richter et al. 1992)
Quantitative Messparameter | Normwert |
Prozentuale Zeit pH < 4 in 24 Stunden | 5,8 % |
Prozentuale Zeit pH < 4 aufrecht | 8,2 % |
Prozentuale Zeit pH < 4 liegend | 3,5 % |
Refluxepisoden in 24 Stunden | 46 |
Refluxepisoden > 5 min | 4 |
Längste Refluxepisode | 19 min |
Erkrankungen im HNO-Bereich sowie pulmonale Erkrankungen, die mit der Refluxkrankheit assoziiert sind (nach Pehl et al. 2003, 2012)
Erkrankungen im HNO-Bereich | Pulmonale Erkrankungen |
|
|
Konservative Therapie ösophagealer Schluckstörungen
Therapie | Maßnahmen |
Medikamentös |
|
Endoskopisch interventionell |
|
Diagnostik und konservative Therapie ösophagealer Schluckstörungen
-
14.1
Ursachen ösophagealer Dysphagien470
-
14.2
Physiologie und Pathophysiologie des Ösophagus470
-
14.3
Diagnostik ösophagealer Dysphagien471
-
14.4
Diagnosen485
-
14.5
Konservative Therapie ösophagealer Dysphagien488
-
14.6
Schlussbetrachtung491
14.1
Ursachen ösophagealer Dysphagien
-
•
Pharyngoösophagealer Übergang (oberer Ösophagussphinkter, OÖS)
-
•
Tubuläre Speiseröhre
-
•
Ösophagogastraler Übergang (unterer Ösophagussphinkter, UÖS)
14.2
Physiologie und Pathophysiologie des Ösophagus
14.2.1
Physiologie
14.2.2
Pathophysiologie
-
•
Primäre Motilitätsstörungen: Sie beschränken sich ausschließlich auf den Ösophagus.
-
•
Sekundäre Motilitätsstörungen: Sie treten im Rahmen einer anderen Grunderkrankung auf, z. B. neurologisch, systemisch, muskulär, postoperativ, im Rahmen einer Refluxkrankheit.
14.3
Diagnostik ösophagealer Dysphagien
Die effiziente und ökonomische Abklärung ösophagealer Schluckstörungen erfordert die richtige Reihenfolge beim Einsatz der diagnostischen Methoden.
-
•
Ösophagusmanometrie (Kap. 14.3.3)
-
•
24-Stunden-pH-Metrie (Kap. 14.3.6)
-
•
Kombinierte 24-Stunden-pH-Metrie/-Impedanzmessung
14.3.1
Endoskopie
Die Ösophagogastroduodenoskopie ist die primäre diagnostische Untersuchung.
14.3.2
Radiologische Diagnostik der Schluckfunktion
14.3.3
Ösophagusmanometrie
Methodik
•
PerfusionsmanometriePerfusionssysteme: Sie eignen sich eher für die Routinediagnostik. Bei der Perfusionsmanometrie wird die Flüssigkeitsperfusion durch eine pneumohydraulische Pumpe erzeugt. Technisch bedingte Artefakte lassen sich aufgrund des nur sehr niedrigen Perfusionsvolumens (0,2–0,5 ml/min) praktisch eliminieren (Cook 1998; Spechler et al. 2001; Murray et al. 2003; Pandolfino und Kahrilas 2005).
•
MikrosensorMikrosensoren: Elektromechanische Druckaufnahmesysteme dienen bevorzugt zu Langzeitmessungen. Aufgrund ihrer schnelleren Reaktion im Vergleich zu Perfusionssystemen sind sie zudem bei Druckmessungen im Pharynxbereich vorzuziehen. Mit der zunehmenden Verbreitung der hochauflösenden Manometrie (HRM = high resolution Manometrie; siehe unten) werden zunehmend Mikrosensor-Katheter auch bei der Kurzzeit-Manometrie eingesetzt.
Pseudorelaxation
Sleeve-Manometrie
Vergleichbar zur Messung der Relaxation am UÖS besteht bei Punktmessungen im OÖS die Gefahr, eine Pseudorelaxation aufzuzeichnen, da der OÖS beim Schluckakt ebenfalls eine Verschiebung in Longitudinalrichtung erfährt.
High-Resolution-Manometrie (HRM)
Auswertungskriterien
Unterer Ösophagussphinkter
Eine Druckdifferenz zwischen maximaler Relaxation und Magenfundusdruckniveau wird als ResidualdruckResidualdruck bezeichnet. Sie weist immer auf eine pathologische Veränderung des Sphinkterverhaltens, z. B. Achalasie, Tumorinfiltration, hin.
-
•
Endexspiratorisch
-
•
Mittelinspiratorisch
-
•
Endinspiratorisch
Tubuläre Speiseröhre
Bei spastischen Kontraktionen treten Kontraktionen gleichzeitig an mehreren Stellen der Speiseröhre auf (Fortleitungsgeschwindigkeit > 8 cm/s; „distal latency“ (DL) < 4,5s, gemessen vom Beginn der OÖS-Relaxation bis zum kontraktilen Dezelerationspunkt (DCI) = Abnahme der Kontraktionsgeschwindigkeit am Übergang vom tubulären Ösophagus zum ampullären Ösophagus im UÖS-Bereich). Dies kann den Speisetransport blockieren. Ein Anteil spastischer Kontraktionen von ≥ 20 % gilt als pathologisch.
Weitere pathologische Befunde (Richter et al. 1987; Spechler et al. 2001; Fox et al. 2007; Kahrilas et al. 2015)
•
Ineffektive Ösophagusmotilität: Anteil niedrigamplitudiger (< 30 mmHg im distalen Ösophagus bzw. DCI 100-450 mmHg*s*cm) oder ausgefallener Kontraktionen (DCI < 100) ≥ 50 %
•
Mehrgipfelige Kontraktionen (≥ 3 Gipfel)
•
Verbreiterte Übergangszone in der HRM-Manometrie (> 2 cm, > 1 s; Abb. 14.8) = fragmentierte Kontraktion: Zone mit niedrigen Kontraktionsamplituden und zeitlicher Verzögerung der Kontraktionswelle am Übergang vom proximalen Drittel (quer gestreifte Muskulatur) zu den distalen zwei Dritteln (glatte Muskulatur) → fragmentierte Peristaltik: ≥ 50% fragmentierte Kontraktionen mit DCI > 450 mmHg*s*cm.
Oberer Ösophagussphinkter
Vorteil der HRM-Manometrie bei der OÖS-Untersuchung ist, dass die Position eines erhöhten Intrabolusdrucks sich exakt registrieren lässt, die präzise mit dem Ort der obstruierenden Pathologie übereinstimmt (Fox et al. 2007). Zudem kann der Druckverlauf vom Velopharynx über die Zungenbasis und den pharyngealen Kontraktionen bis zum OÖS exakt dargestellt werden (Omari et al. 2012, 2012a).
14.3.4
Ösophagusimpedanzmessung
Gestörter Bolustransport
•
der Bolustransit von Wasser bei ≥ 30 % der Schluckakte inkomplett ist bzw.
•
der Bolustransit visköser Speisen bei ≥ 40 % der Schluckakte inkomplett ist.
14.3.5
Ösophagusszintigrafie
Nachteil Strahlenbelastung
14.3.6
Langzeit-pH-Metrie
-
•
wenn der Patient charakteristische klinische Beschwerden im Sinne einer Refluxkrankheit, z. B. Sodbrennen, das Gefühl des Hochlaufens von Säure oder retrosternaler Schmerz und Druck, bei endoskopisch negativem Befund angibt,
-
•
sowie bei vermeintlichem Therapieversagen unter probatorischer medikamentöser Antirefluxtherapie.
Methodik
•
Intraösophageal zu platzierender pH-Elektrode
•
Tragbarem, batteriebetriebenem Datenspeicher, ähnlich einem Langzeit-EKG-Gerät
•
Rechnergestützter Auswertungseinheit
Um bei der pH-Metrie ein realistisches Refluxprofil zu erhalten, sollte der Patient alle säureblockierenden oder -bindenden Medikamente rechtzeitig absetzen (H2-Blocker 2 Tage vor der Untersuchung, Protonenpumpeninhibitoren 6 Tage). Erfolgt die Untersuchung zur Beurteilung einer ausreichenden Blockade der Säuresekretion bzw. des gastroösophagealen Refluxes, wird die Medikamenteneinnahme selbstverständlich fortgesetzt.
Auswertungskriterien
Standardisierte Auswertung
-
•
Anzahl der Refluxepisoden, definiert als pH-Abfall < 4
-
•
Anzahl der Refluxepisoden mit > 5 min Dauer, als Hinweis auf eine Störung der ösophagealen Säure-Clearance
-
•
Kumulative Refluxzeit
-
•
Prozentuale Zeit mit pH < 4 als entscheidendem Parameter für die Wertung der pH-Metrie als normal oder pathologisch
Symptom-Reflux-Korrelation
-
•
mit Hilfe eines einfachen „Symptomindex“: Zahl der refluxkorrelierten Symptome/Gesamtzahl der Symptome × 100; Symptomindex ≥ 50 % beweist Refluxgenese der Beschwerden
-
•
mit Hilfe einer mathematischen Wahrscheinlichkeitsrechnung („symptome-association-probability“): Berücksichtigung der Möglichkeit des rein zufälligen Zusammentreffens von Refluxepisode und Symptom (zur Methodik der Berechnung: Pehl et al. 2003, 2012)
Klinische Relevanz
Pathologische pH-Metrie
-
•
mit positiver Symptom-Reflux-Korrelation → Refluxkrankheit verursacht die Beschwerden des Patienten.
-
•
mit negativer Symptom-Reflux-Korrelation → Refluxkrankheit verursacht nicht die (atypischen) Beschwerden des Patienten; demnach liegt eine Komorbidität vor.
Bewertung einer pH-Metrie ohne pathologische Refluxmenge
14.3.7
Duodenogastroösophageale Refluxdiagnostik (Bilitec-Messung)
Duodenogastroösophagealer Reflux ist definiert als Rückfluss intestinaler Sekrete (Gallensalze, Pankreasenzyme) über den Magen in die Speiseröhre.
14.4
Diagnosen
14.4.1
Relaxationsstörung im OÖS
14.4.2
Zenker-Divertikel
Das Zenker-Divertikel ist eine Schleimhautausstülpung, die sich stets links-lateral, oberhalb der Pars horizontalis des M. cricopharyngeus, im sog. Killian-Killian-DreieckDreieck, einem Punctum minoris resistentiae, entwickelt.
14.4.3
Motilitätsstörungen der tubulären Speiseröhre
-
•
Nussknacker-ÖsophagusNussknacker-Ösophagus (durch Kontraktionsamplituden > 180mmHg bzw. DCI von 5000 bis 8000 mmHg*s*cm charakterisiert)
-
•
Hypertensiver unterer ÖsophagussphinkterUÖShypertensiver, ohne begleitende Relaxationsstörung ohne begleitende Relaxationsstörung
-
•
Diffuser Ösophagusspasmus
-
•
Achalasie
-
•
Ineffektive Ösophagusmotilität
Diffuser Ösophagusspasmus
Achalasie
Die Achalasie des UÖS ist charakterisiert durch eine insuffiziente und/oder zeitlich verzögerte Relaxation aufgrund einer Degeneration nichtcholinerger, nichtadrenerger inhibierender Neuronen des glattmuskulären Plexus Plexus myentericusneuronale Degenerationmyentericus. Häufig ist diese neuronale Degeneration nicht auf den UÖS beschränkt, sondern betrifft den gesamten oberen Gastrointestinaltrakt.
Ineffektive Ösophagusmotilität
Als ineffektive ÖsophagusmotilitätÖsophagusmotilitätineffektive (früher: unspezifische Ösophagusmotilitätsstörung) bezeichnet man ein Störungsmuster der Ösophagusperistaltik mit > 50 % niedrigamplitudigen (Amplitude < 30 mmHg bzw. DCI 100-450mmHg*s*cm) oder ausgefallenen Kontraktionen (keine Kontraktionsantwort auf ein pharyngeales Schlucksignal oder Verlust der Kontraktionswelle im distalen Ösophagus bzw. DCI < 100mmHg*s*cm).
14.4.4
Refluxkrankheit
Als Sekundärperistaltik bezeichnet man eine peristaltische Welle, die nicht willkürlich durch einen Schluckakt ausgelöst wird, sondern reflektorisch durch eine Speiseröhrendehnung, z. B. nach Steckenbleiben eines Bolus oder im Rahmen einer Refluxepisode.
14.5
Konservative Therapie ösophagealer Dysphagien
-
•
Medikamentöse Maßnahmen: Zumeist lässt sich die Refluxkrankheit gut mittels Protonenpumpenhemmern behandeln. Die medikamentöse Beeinflussbarkeit von Motilitätsstörungen ist dagegen noch unzureichend.
-
•
Interventionelle endoskopische Verfahren: Zu diesen gehören die Bougierung Bougierungoder Ballondilatation Ballondilatationund die Injektion von Botulinum-Neurotoxin (BoNT) Botulinum-Neurotoxin (BoNT)Injektion zur Therapie ösophagealer Dysphagienin die Speiseröhrenmuskulatur zur Beseitigung organischer und/oder funktioneller Passagestörungen. Keine zufrieden stellenden Langzeitergebnisse weisen die endoskopischen Antirefluxverfahren auf. Die flexible endoskopische Divertikuloösophagostomie zur Therapie eines Zenker-Divertikels weist gute Primärergebnisse, aber eine deutlich höhere Rezidivrate als die operative Resektion und Myotomie auf (Kap. 14.5.2). Ein neues endoskopisches Therapieverfahren zur Behandlung der Achalasie stellt die POEM dar (Kap. 14.5.3).
14.5.1
Relaxationsstörung im OÖS
14.5.2
Zenker-Divertikel
14.5.3
Motilitätsstörungen der tubulären Speiseröhre
Diffuser Ösophagusspasmus
Achalasie
Ineffektive Ösophagusmotilität
-
•
Die Datenlange zur ösophagealen Wirksamkeit der Dopamin-(2-Rezeptor-)Antagonisten Metoclopramid und Domperidon ist widersprüchlich (Lux et al 1980; Grande et al. 1992; Storr et al. 2000). Beide sind zudem aufgrund potenzieller kardialer (DOM) oder zerebraler Nebenwirkungen (MCP) für die Dauertherapie wenig geeignet.
-
•
Auch die Daten für die Wirksamkeit des 5-HT-4-Agonisten Prucaloprid sind widersprüchlich (kein Effekt auf die schluckinduzierte Primärperistaltik, aber Verbesserung der durch Dehnung ausgelösten Sekundärperistaltik; Kessing et al. 2014; Yi et al. 2016).
-
•
Der Motilin-Agonist Erythromycin ist aufgrund der antibiotischen „Nebenwirkung“ nicht zur Dauertherapie geeignet.
14.5.4
Refluxkrankheit
14.6
Schlussbetrachtung
Literatur
Ang et al., 2017
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Cook, 1998
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Grande et al., 1992
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Ngamruengphong et al., 2016
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Omari et al., 2012
Omari et al., 2012a
Pandolfino and Kahrilas, 2005
Pandolfino and Kahrilas, 2005
Pehl et al., 2003
Pehl et al., 2012
Richter et al., 1987
Richter et al., 1992
Schoeman and Holloway, 1995
Shaker, 2004
Sifrim et al., 2004
Solt et al., 2001
Spechler and Castell, 2001
Storr et al., 2000
Storr et al., 2001
Tututian and Castell, 2004
Vaezi, 2004
Vaezi and Richter, 1999
Vela et al., 2006
Wang et al., 2015
Weijenborg et al., 2015
Williams et al., 2002
Yi et al., 2016