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MedizinweltSprachtherapieSchluckstörungenBuchkapitelDiagnostik und konservative Therapie ösophagealer Schluckstörungen

B978-3-437-44417-3.00014-0

10.1016/B978-3-437-44417-3.00014-0

978-3-437-44417-3

Elsevier GmbH

Abb. 14.1

[T546]

Typischer Röntgenbefund bei Zenker-Zenker-DivertikelRöntgenbefundDivertikel: Aussackung der Pharynxschleimhaut mit Kompression des oberen Ösophagus

Abb. 14.2

[T546]

Intraösophagealer DruckablaufintraösophagealerDruckablauf (MehrpunktmanometrieMehrpunktmanometrie). Die im Rahmen eines Schluckakts auftretende charakteristische Druckwelle ist jedem Segment zugeordnet. Die oberste Druckwelle repräsentiert den Druckverlauf im OÖS (S = Beginn des Schluckakts), die unterste Druckwelle jenen im UÖS

Abb. 14.3

[T546]

Systeme zur Ösophagusmanometrie. Links: Anlage zur Perfusionsmanometrie mit Low-Compliance-Pumpe, Katheteranschlüssen und Druckwandlern. Rechts: Manometriekatheter für die Perfusionsmanometrie bestehen aus mehreren sehr dünnen, miteinander verklebten Plastikschläuchen (im Bild rechts). Daneben eignen sich auch Katheter mit elektronischen Druckaufnehmern zur Druckmessung (im Bild links). Der dargestellte Katheter beinhaltet zudem einen elektronischen Sleeve (roter Bereich; Erklärung im Text)

Abb. 14.4

[T546]

Manometrisches Bild einer normalen peristaltischen Kontraktionswelle des Pharynx, einer kompletten Relaxation im OÖS (links im Bild) sowie einer normalen peristaltischen Kontraktionswelle im tubulären Ösophagus und einer kompletten Relaxation im UÖS (rechts im Bild). Der vertikale Strich kennzeichnet jeweils den Beginn des Schluckakts

Abb. 14.5

[T546]

Farbtopografisches Bild des Schluckakts in der hochauflösenden Ösophagusmanometrie: Der intraösophageale Druck wird farbkodiert dargestellt (Farbskala linke Seite), die Zeitachse in der Horizontalrichtung. Das obere Druckband entspricht dem OÖS, das untere dem UÖS. Mit dem Schlucken von 5 ml Wasser kommt es zur Relaxation von OÖS und UÖS (Druckausgleich mit dem Magendruck kenntlich an der blauen Farbe). Nach der Relaxation läuft die Kontraktionswelle durch den tubulären Ösophagus aboral (in Richtung Magen). Am Übergang vom oberen Speiseröhrendrittel (quer gestreifte Muskulatur) zu den beiden unteren Dritteln (glatte Muskulatur) besteht physiologisch eine Zone mit relativ niedrigem Druck und kurzer Zeitverzögerung im peristaltischen Kontraktionsablauf (Transitionszone)

Abb. 14.6

[T546]

Kombinierte HRM-Manometrie und Impedanzmessung: Die farbtopografische Darstellung zeigt eine propulsive peristaltische Welle mit jedoch repetitiven, hochamplitudigen Nachkontraktionen im distalen Ösophagus. Die Impedanzkurven (weiße Linien) zeigen mit Beginn des Wasserschlucks einen Impedanzabfall (bessere Leitfähigkeit durch Wassersäule im Ösophagus; schwarze Pfeile). Die Kontraktionswelle, kenntlich am Wiederanstieg der intraösophagealen Impedanz (rote Pfeile), schiebt das eingeschluckte Wasser vor sich her in den Magen

Abb. 14.7

[T546]

Kombinierte HRM-Manometrie und Impedanzmessung bei Achalasiekombinierte HRM-Manometrie und ImpedanzmessungAchalasie: Die farbtopografische Darstellung zeigt beim Schlucken (Doppelschluck) eine Relaxation des OÖS (oberes Druckband), jedoch keine Relaxation des UÖS (= Achalasie; unteres Druckband). Im tubulären Ösophagus entstehen nur 2 niedrigamplitude Kontraktionsformationen, die nicht peristaltisch, sondern zeitgleich auftreten (simultane Wellen). Die Impedanzkurven (weiße Linien) zeigen mit Beginn des 1. (Wasser-)Schlucks einen Impedanzabfall (bessere Leitfähigkeit durch Wassersäule im Ösophagus; schwarzer Pfeil). Die simultane Kontraktionswelle führt durch Verkleinerung des Ösophaguslumens nur zu einem kurzzeitigen Impedanzanstieg (rote Pfeile). Aufgrund der niedrigen Kontraktionsamplituden (ineffektive Peristaltik) sowie der fehlenden UÖS-Relaxation erfolgt jedoch kein Wassertransport, sodass die Impedanzkurve mit Erweiterung des Ösophaguslumens nach der Kontraktion sofort wieder abfällt („stehende“ Wassersäule im Ösophagus; schwarze Pfeile)

Abb. 14.8

[T546]

Kombinierte HRM-Manometrie mit pathologisch verbreiterter Transitionszone: Der zeitliche Übergang zwischen der Kontraktionswelle im oberen Speiseröhrendrittel (= quer gestreifte Muskulatur) und den unteren zwei Dritteln [= glatte M.] ist verbreitert (> 1 s; schwarzes Dreieck). Zudem ist der Druck im mittleren Ösophagusdrittel pathologisch niedrig (< 30 mmHg; siehe Farbskala). Dadurch bleibt ein Teil des eingeschluckten Wassers in der Speiseröhre zurück, kenntlich am persisitierenden Druckanstieg hinter der Kontraktionswelle (= Bolus-Escape mit Dysphagie; roter Kreis)

Abb. 14.9

[T546]

Impedanzmessung mit Passage eines flüssigen Bolus. Die oberen 4 Kurven zeigen die Impedanzmessung, die unteren 4 die gleichzeitige Druckmessung. Mit der Passage eines flüssigen Bolus fällt die Impedanz ab. Entsprechend der Boluspassage ist dieser Impedanzabfall von oral nach aboral zeitversetzt. Wie gut erkennbar ist, geht der Flüssigkeitsbolus der Kontraktionswelle voran, d. h., die Kontraktionswelle treibt die Flüssigkeit vor sich her und verhindert einen retrograden Flow

Abb. 14.10

[T546]

Datenspeichergerät für die 24-Stunden-pH-Metrie, Antimon-pH-Messsonde und kutane Referenzelektrode

Abb. 14.11

[T546]

Ergebnisse einer 24-Stunden-pH-Metrie mit physiologischer (oben) bzw. pathologischer Refluxmenge (unten). Die grün hinterlegten Abschnitte entsprechen der Liegendphase, die gelben Abschnitte Mahlzeiten und die roten Abschnitte Phasen mit Beschwerden (Sodbrennen). Refluxereignisse sind definiert durch einen pH-Abfall < 4 (horizontale rote Linie)

Abb. 14.12

[T546]

Prinzip der flexibel endoskopischen Divertikuloösophagostomie. Oben: Zenker-Divertikel und Divertikelsteg zwischen Divertikel und Ösophagus. Zum Schutz der Ösophagusvorderwand liegt während der Therapie eine Magensonde. Mitte: Über den Arbeitskanal des Endoskops wird ein Nadelmesser (oder eine Argon-Beamer-Sonde) vorgeschoben und die Wand zwischen Ösophagus und Zenker-Divertikel durchtrennt. Unten: Nach der Therapie ist der Divertikelsteg durchtrennt und dadurch der ehemalige Divertikelsack mit dem Ösophagus verbunden sowie der Zugang zum Ösophagus nicht mehr behindert

Ursachen ösophagealer Motilitätsstörungenprimäre vs. sekundäreSchluckstörungen

Tab. 14.1
Ursachen Beispiele
Strukturelle Veränderungen Benigne und maligne Raumforderungen (Kap. 15):

  • •

    Submuköse Tumoren, z. B. Fibrom, Leiomyom, externe Kompression durch mediastinale Raumforderungen

  • •

    Divertikel

  • •

    Schatzki-Ring, Membranen („webs“)

  • •

    Ösophagus-, Kardiakarzinome

Entzündliche Erkrankungen:

  • •

    Ösophagitis: Soorösophagitis, HIV, andere infektiöse Ursachen; radiogen; eosinophil; Morbus Crohn; Graft-versus-Host-Erkrankung

  • •

    Refluxösophagitis mit oder ohne peptische Stenose

Systemerkrankungen:

  • •

    Sklerodermie, Lupus erythematodes, Sharp-Syndrom

  • •

    Pemphigus/Pemphigoid/Epidermolysis

  • •

    Amyloidose

Traumata:

  • •

    Fremdkörper

  • •

    Verätzungen

  • •

    Stenosen

  • •

    Ösophagotracheale Fistel

  • •

    Zustand nach Operation
Motilitätsstörungen Primäre Motilitätsstörungen (ausschließlich auf den Ösophagus bezogen):

  • •

    Relaxationsstörung des OÖS

  • •

    Diffuser Ösophagusspasmus

  • •

    Ineffektive Ösophagusmotilität

  • •

    Achalasie Typ I-III

  • •

    Refluxkrankheit

Sekundäre Motilitätsstörungen (treten im Rahmen einer anderen Grunderkrankung auf; Kap. 3):

  • •

    Zerebrovaskuläre Erkrankungen (Schlaganfall; häufigste Ursache)

  • •

    Als Folge neuromuskulärer Erkrankungen

  • •

    Neuropathien (alkoholische, diabetische)

  • •

    Myositiden, Myopathien und -dystrophien

Diagnostik ösophagealer Schluckstörungen

Tab. 14.2
Störung Diagnostik
(Verdacht auf) Strukturelle Erkrankung

  • •

    Endoskopie

  • •

    Röntgendiagnostik/Sonografie
(Verdacht auf) Motilitätsstörung

  • •

    Ösophagusmanometrie

  • •

    Ösophagusimpedanzmanometrie

  • •

    Ösophagusszintigrafie

  • •

    Schluckkinematografie
(Verdacht auf) Refluxkrankheit

  • •

    24-Stunden-pH-Metrie (konventionell)

  • •

    24/48 Stunden kabellose pH-Metrie

  • •

    24-Stunden-pH-Metrie/-Impedanzmessung

  • •

    Ggf. ergänzend 24-Stunden-Bilitec-Messung

Normwerttabelle (95 %-Perzentile) für die 24-Stunden-pH-Metrie (nach Richter et al. 1992)

Tab. 14.3
Quantitative Messparameter Normwert
Prozentuale Zeit pH < 4 in 24 Stunden 5,8 %
Prozentuale Zeit pH < 4 aufrecht 8,2 %
Prozentuale Zeit pH < 4 liegend 3,5 %
Refluxepisoden in 24 Stunden 46
Refluxepisoden > 5 min 4
Längste Refluxepisode 19 min

Erkrankungen im HNO-Bereich sowie pulmonale Erkrankungen, die mit der Refluxkrankheit assoziiert sind (nach Pehl et al. 2003, 2012)

Tab. 14.4
Erkrankungen im HNO-Bereich Pulmonale Erkrankungen

  • •

    Laryngitis posterior

  • •

    Stimmbandgranulome und -ulzera

  • •

    Heiserkeit

  • •

    Dysphonie

  • •

    Globusgefühl

  • •

    Chronische Pharyngitis

  • •

    Sinusitis

  • •

    Halsschmerzen mit und ohne Schleimbildung

  • •

    Subglottische Stenose

  • •

    Laryngospasmus

  • •

    Chronischer Husten

  • •

    Larynxkarzinom

  • •

    Asthma bronchiale

  • •

    Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD, „chronic obstructive pulmonary disease“)

  • •

    Trachealstenose

  • •

    Tracheomalazie

  • •

    Bronchiektasen

  • •

    Rezidivierende Bronchopneumonien

  • •

    Lungenfibrose

Konservative Therapie ösophagealer Schluckstörungen

Tab. 14.5
Therapie Maßnahmen
Medikamentös

  • •

    Prokinetika

  • •

    Protonenpumpenhemmer (PPI)

  • •

    Nitrate/Kalziumantagonisten
Endoskopisch interventionell

  • •

    Bougierung

  • •

    Ballondilatation

  • •

    Botulinum-Neurotoxin-Injektion

  • •

    Perorale endoskopische Myotomie (POEM)

  • •

    Divertikuloösophagostomie bei Zenker-Divertikel

Diagnostik und konservative Therapie ösophagealer Schluckstörungen

Christian Pehl

  • 14.1

    Ursachen ösophagealer Dysphagien470

  • 14.2

    Physiologie und Pathophysiologie des Ösophagus470

    • 14.2.1

      Physiologie470

    • 14.2.2

      Pathophysiologie471

  • 14.3

    Diagnostik ösophagealer Dysphagien471

    • 14.3.1

      Endoskopie471

    • 14.3.2

      Radiologische Diagnostik der Schluckfunktion472

    • 14.3.3

      Ösophagusmanometrie472

    • 14.3.4

      Ösophagusimpedanzmessung480

    • 14.3.5

      Ösophagusszintigrafie481

    • 14.3.6

      Langzeit-pH-Metrie482

    • 14.3.7

      Duodenogastroösophageale Refluxdiagnostik (Bilitec-Messung)485

  • 14.4

    Diagnosen485

    • 14.4.1

      Relaxationsstörung im OÖS485

    • 14.4.2

      Zenker-Divertikel486

    • 14.4.3

      Motilitätsstörungen der tubulären Speiseröhre486

    • 14.4.4

      Refluxkrankheit487

  • 14.5

    Konservative Therapie ösophagealer Dysphagien488

    • 14.5.1

      Relaxationsstörung im OÖS488

    • 14.5.2

      Zenker-Divertikel489

    • 14.5.3

      Motilitätsstörungen der tubulären Speiseröhre490

    • 14.5.4

      Refluxkrankheit491

  • 14.6

    Schlussbetrachtung491

14.1

Ursachen ösophagealer Dysphagien

Dysphagie, ösophagealeUrsachenÖsophageal bedingte Dysphagien können strukturell bedingt sein oder durch funktionelle Störungen im Bereich der Speiseröhre hervorgerufen werden (Tab. 14.1).
Aufgrund von Beschwerdecharakteristik und -lokalisation lässt sich nur begrenzt auf die zugrunde liegende Erkrankung oder Störung bzw. ihre Lokalisation zurückschließen. Die Ursache kann in folgenden Bereichen liegen:

  • •

    Pharyngoösophagealer Übergang (oberer Ösophagussphinkter, OÖS)

  • •

    Tubuläre Speiseröhre

  • •

    Ösophagogastraler Übergang (unterer Ösophagussphinkter, UÖS)

14.2

Physiologie und Pathophysiologie des Ösophagus

14.2.1

Physiologie

ÖsophagusPhysiologie und PathophysiologieDie Speiseröhre ist ein etwa 24–27 cm langer muskulärer Schlauch. Sie gewährleistet den gerichteten Transport des Speisebolus und des Speichels vom Hypopharynx in den Magen.
Die Muskulatur des Ösophagus ist einzigartig aufgebaut: Im oberen Drittel besteht der Ösophagus aus quer gestreifter, im unteren Drittel aus glatter und im mittleren Drittel sowohl aus quer gestreifter als auch glatter Muskulatur.
Den Ösophagus verschließen nach oral und aboral tonisch kontrahierte Sphinkteren. Diese grenzen ihn jeweils gegen Abschnitte mit unterschiedlichem Ruhedruck ab. Streng sequenziell erfolgende Kontraktionen der einzelnen Ösophagussegmente gewährleisten die Transportfunktion. Sie „schieben“ den Bolus mit etwa 2–8 cm/s in den Magen (Mittal et al. 2004).
Die exakt koordinierte Relaxation des oberen Ösophagussphinkters (OÖS) ist eine Voraussetzung für den störungsfreien Übertritt des im Hypopharynx beschleunigten Bolus. Ebenso muss der untere Ösophagussphinkter (UÖS) zeitgerecht vor Eintritt des Bolus in den Magen erschlaffen. Darüber hinaus ist gerade im Bereich des UÖS eine rasche Wiederherstellung des normalen Verschlusstonus erforderlich, um den Rückfluss peptischer Noxen, z. B. von Säure, Enzymen oder Gallensäuren, in die Speiseröhre zu verhindern.

14.2.2

Pathophysiologie

Pathophysiologisches Korrelat ösophagealer Schluckstörungen sind entweder eine gestörte Motilität der tubulären Speiseröhre oder eine Relaxationsstörung der Sphinkteren, insbesondere des UÖS. Pathophysiologisch differenziert man (Tab. 14.1; Mittal et al. 2004):

  • •

    Primäre Motilitätsstörungen: Sie beschränken sich ausschließlich auf den Ösophagus.

  • •

    Sekundäre Motilitätsstörungen: Sie treten im Rahmen einer anderen Grunderkrankung auf, z. B. neurologisch, systemisch, muskulär, postoperativ, im Rahmen einer Refluxkrankheit.

Die Diagnostik dieser z. T. außerordentlich komplexen Motilitätsstörungen erfordert ein relativ breites Methodenspektrum.

14.3

Diagnostik ösophagealer Dysphagien

Dysphagie, ösophageale Ursachen

Die effiziente und ökonomische Abklärung ösophagealer Schluckstörungen erfordert die richtige Reihenfolge beim Einsatz der diagnostischen Methoden.

Primär ist wegen der therapeutisch-prognostischen Konsequenz stets eine Diagnostik in Form einer Endoskopie zum Ausschluss strukturell-organisch bedingter Ursachen durchzuführen. Tab. 14.2 zeigt die Diagnostikmöglichkeiten bei den entsprechenden Störungsbereichen.
Die klassischen Untersuchungsverfahren ergänzend zur Endoskopie zum Nachweis von Speiseröhrenerkrankungen sind:

  • •

    Ösophagusmanometrie (Kap. 14.3.3)

  • •

    24-Stunden-pH-Metrie (Kap. 14.3.6)

  • •

    Kombinierte 24-Stunden-pH-Metrie/-Impedanzmessung

Die Ösophagusmanometrie kann ergänzt werden durch eine ösophageale Impedanzmessung oder alternativ eine Ösophagusszintigrafie (Kap. 14.3.5) zur Beurteilung des Bolustransports.
Speziellen Fragestellungen in der diagnostischen Abklärung der Refluxkrankheit (biliärer/intestinaler Reflux, nichtsaurer Reflux) sind die Bilitec-Messung und die 24-Stunden-Impedanzmessung (Kap. 14.3.4) vorbehalten.

14.3.1

Endoskopie

EndoskopieSchluckstörungen unklarer Genese, die stets auch an ein Malignom denken lassen müssen, erfordern praktisch immer die Durchführung einer ÖsophagogastroduodenoskopieÖsophagogastroduodenoskopie.

Die Ösophagogastroduodenoskopie ist die primäre diagnostische Untersuchung.

Die Ösophagoskopie erlaubt im Wesentlichen den Nachweis morphologischer Läsionen der Schleimhaut (entzündlich, neoplastisch). Diese lassen sich in der gleichen Sitzung weiter bioptisch-histologisch abklären. Auf das Vorliegen von Funktionsstörungen kann nur bei ausgedehnten Prozessen aufgrund dann charakteristischer Veränderungen geschlossen werden (z. B. Achalasie, Divertikel).
Bezüglich der endoskopischen Schluckdiagnostik wird auf Kap. 8 verwiesen.
Als ergänzende Untersuchung gibt die endoluminale SonografieendoluminaleSonografie (EndosonografieEndosonografie) im Rahmen der Endoskopie Aufschluss über die 3. Dimension, d. h. in erster Linie über die Tiefenausdehnung infiltrativer Prozesse und die Beziehung zu Nachbarorganen. Dies ist für die weitere Abklärung und Therapieplanung struktureller Läsionen (z. B. intramuraler Prozesse, Eindringtiefe von Tumoren) bedeutsam.

14.3.2

Radiologische Diagnostik der Schluckfunktion

DiagnostikradiologischeErgänzend zur Endoskopie kann eine radiologische Diagnostik (Bariumdoppelkontrastdarstellung, Hochfrequenzkinematografie bzw. Röntgen-Videofluoroskopie, Kap. 6) erfolgen. Die Röntgendarstellung der Speiseröhre weist gegenüber der Endoskopie Vorteile in der Diagnostik von Motilitätsstörungen und des Zenker-Divertikels (Abb. 14.1) auf. Sie ist der Endoskopie bei der Erkennung entzündlicher und dysplastisch-tumoröser Schleimhautveränderungen jedoch unterlegen. Bei der Aufdeckung ösophagealer Funktionsstörungen weist sie im Vergleich zu den übrigen Funktionsuntersuchungen der Speiseröhre eine geringere Sensitivität und Spezifität auf.

14.3.3

Ösophagusmanometrie

ÖsophagusmanometrieDie intraluminale Druckmessung (ManometrieintraluminaleManometrie, Abb. 14.2) ist immer dann indiziert, wenn aufgrund der Symptomatik eine Motilitätsstörung der Speiseröhre als Ursache der Dysphagie vermutet wird und die Endoskopie (und ggf. Röntgenkontrastdarstellung) keine eindeutige Ursache der Beschwerden zeigt.
Methodik
Zur Erfassung des intraösophagealen Drucks dienen flüssigkeitsperfundierte Systeme oder elektronische Mikrosensoren (Abb. 14.3):

  • •

    PerfusionsmanometriePerfusionssysteme: Sie eignen sich eher für die Routinediagnostik. Bei der Perfusionsmanometrie wird die Flüssigkeitsperfusion durch eine pneumohydraulische Pumpe erzeugt. Technisch bedingte Artefakte lassen sich aufgrund des nur sehr niedrigen Perfusionsvolumens (0,2–0,5 ml/min) praktisch eliminieren (Cook 1998; Spechler et al. 2001; Murray et al. 2003; Pandolfino und Kahrilas 2005).

  • •

    MikrosensorMikrosensoren: Elektromechanische Druckaufnahmesysteme dienen bevorzugt zu Langzeitmessungen. Aufgrund ihrer schnelleren Reaktion im Vergleich zu Perfusionssystemen sind sie zudem bei Druckmessungen im Pharynxbereich vorzuziehen. Mit der zunehmenden Verbreitung der hochauflösenden Manometrie (HRM = high resolution Manometrie; siehe unten) werden zunehmend Mikrosensor-Katheter auch bei der Kurzzeit-Manometrie eingesetzt.

Zur Beurteilung des koordinierten Ablaufs von Schluckakt/Peristaltik muss aufgrund der Länge der Speiseröhre der Druck an mindestens 3 Punkten im Abstand von 5 cm gemessen werden (Abb. 14.4). Bei der Standardmanometrie (KurzzeitmanometrieKurzzeitmanometrie) erfolgt die Beurteilung der schluckinduzierten Peristaltik durch Gabe von 10 Wasserschlucken à 5 ml im Abstand von 20–30 s. Zudem empfiehlt sich zur Erhöhung der Sensitivität eine Schnell-Trink Provokation („rapid drink challenge“) sowie die Verwendung von semisoliden (z.B. Joghurt) und festen Boli (z.B. Reis) (Wang et al. 2015; Ang et al. 2017).
Die LangzeitmanometrieLangzeitmanometrie mit elektronischen Drucksensoren und tragbarem Datenspeichergerät erlaubt eine Aufzeichnung der Ösophaguskontraktionen über 24 Stunden. Sie bietet in der Routinediagnostik jedoch nur eine geringe diagnostische Zusatzinformation und hat die Kurzzeitmanometrie als Standard nicht ersetzt.
Simultan mit den Druckkurven empfiehlt es sich, den Schluckakt zu registrieren (Oberflächen-EMG, sublaryngeales Mikrofon oder Druckmesssensor im Pharynx), da sich Schluckakte im Zeitabstand < 20 s gegenseitig beeinflussen: z. B. Änderungen von Kontraktionsamplitude und Fortleitungsgeschwindigkeit bis hin zu kompletter Inhibition.
Die Druckkurven im Bereich des UÖS und OÖS sollten aufgrund der räumlichen Varianz des Sphinkterdrucks mittels zirkulär angeordneten Messpunkten oder radiären Messsensoren bestimmt werden.

Pseudorelaxation

PseudorelaxationAufgrund der longitudinalen Verkürzung der Speiseröhre beim Schluckakt kann es zu einer Dislokation der Messpunkte/-sensoren aus der Hochdruckzone kommen.
Die schluckinduzierte Relaxation sollte daher durch mehrere eng benachbarte Messpunkte/-sensoren z.B. im Rahmen der HRM-Manometrie oder mit Hilfe eines Sleeve-Sensors beurteilt werden.
Sleeve-Manometrie
Sleeve-ManometrieEin Sleeve-Sensor ist ein speziell konstruierter Sensor, der über eine Länge von mehreren Zentimetern den anliegenden Maximaldruck registriert.
Zur Beurteilung der Relaxation sind mindestens 5 Wasserschlucke heranzuziehen (Abb. 14.4).
Da es sich beim OÖS (und im Pharynx) um quer gestreifte Muskulatur handelt, sind die Bewegungsabläufe sehr viel rascher als im Bereich des UÖS. Eine methodisch exakte Auswertung des Druckkurvenverlaufs im Sphinkter während des Schluckakts ist nur mit elektronischen Mikrosensoren möglich.

Vergleichbar zur Messung der Relaxation am UÖS besteht bei Punktmessungen im OÖS die Gefahr, eine Pseudorelaxation aufzuzeichnen, da der OÖS beim Schluckakt ebenfalls eine Verschiebung in Longitudinalrichtung erfährt.

Bei Fragen zur Relaxation des OÖS sollte daher eine Messung mit einem Sleeve-Katheter oder eine HRM-Manometrie erfolgen. Zur exakten Beurteilung des minimalen Restdrucks („Nadir“) bei der Relaxation des OÖS scheinen „Trockenschlucke“ besser geeignet zu sein als Wasserschlucke. Bei Wasserschlucken lässt sich aufgrund der Registrierung des Intrabolusdrucks bei der Passage des Wassers durch den OÖS die Basisdrucklinie nicht exakt beurteilen (Williams et al. 2002).
Zusätzlich sollten aber Wasserschlucke (à 10 ml) erfolgen, da der bei diesen messbare pharyngeale Intrabolusdruck (Druckanstieg vor der Kontraktionswelle während der Passage des Speisebolus/Wassers an den Messsensoren) ein hilfreicher Indikator für einen erhöhten Flow-Widerstand im Bereich des OÖS ist (Cook 1998; Williams et al. 2002). Auch wenn sich die pharyngealen Kontraktionsspitzendrücke nur mit elektronischen Druckaufnehmern exakt abbilden lassen, liegt die Kontraktionsamplitude einer pathologisch schwachen („niedrigen“) Pharynxkontraktion (< 60 mmHg) in einem Bereich, der mittels Perfusionsmanometrie akkurat dargestellt wird (Cook 1998). So erscheint für klinische Fragestellungen eine Perfusionsmanometrie derzeit ausreichend. Diese sollte dabei als HRM-Manometrie erfolgen (siehe unten).
High-Resolution-Manometrie (HRM)
ÖsophagusmanometriehochauflösendeHigh-Resolution-Manometrie (HRM)Die Ösophagus-Manometrie sollte heutzutage mittels hochauflösender Manometrie erfolgen (Fox et al. 2007). Hierbei wird ein Messkatheter mit mindestens 20 Druckaufnehmern verwendet, sodass sich die gesamte Speiseröhre „hochauflösend“ im Zentimeterabstand ohne Katheterrückzug beurteilen lässt. Die Druckwerte werden dann digitalisiert, in Farbgrafiken umgewandelt und so der Druckverlauf über die gesamte Speiseröhre dargestellt (Abb. 14.5).
Durch Kombination mit einer Impedanzmessung lässt sich simultan die (In-)Effektivität der Druckwelle erfassen (Abb. 14.6, Abb. 14.7). Bei 10–20 % der Patienten mit funktioneller Dysphagie liefert die HRM Zusatzinformationen zur konventionellen Manometrie. Dies bezieht sich sowohl auf den OÖS, die tubuläre Motilität (verbesserte Detektion einer segmentalen Dysfunktion) als auch auf Störungen des UÖS. Im OÖS weist die HRM mit elektronischen Drucksensoren im Gegensatz zur Sleeve-Manometrie eine ausreichend hohe Reaktionsgeschwindigkeit auf, um die raschen Kontraktionsabläufe und hohen Kontraktionsamplituden der quer gestreiften Muskulatur exakt aufzeichnen zu können.
Auswertungskriterien
Entsprechend ihren funktionellen Besonderheiten müssen die speziellen Auswertungskriterien für UÖS, tubuläre Speiseröhre und OÖS getrennt behandelt werden.
Unterer Ösophagussphinkter
UÖSschluckinduzierte RelaxationDie schluckinduzierte Relaxation erfolgt etwa 2–3 s nach Schluckinitiierung und dauert, je nach Größe und Viskosität des Speisebolus, 5–10 s an. In der Phase der Relaxation fällt der UÖS-Druck auf das Niveau des Magenfundusdrucks ab (komplette Relaxation: < 8 mmHg über Magenfundusdruck bei der konventionellen Manometrie; IRP = integrated relaxation pressure < 15mmHg bei der HRM-Manometrie).

Eine Druckdifferenz zwischen maximaler Relaxation und Magenfundusdruckniveau wird als ResidualdruckResidualdruck bezeichnet. Sie weist immer auf eine pathologische Veränderung des Sphinkterverhaltens, z. B. Achalasie, Tumorinfiltration, hin.

Da beim inspiratorischen Druckniveau eine Summation aus dem myogenen UÖS-Druck (= endexspiratorischer Druck) und einer Druckkomponente durch das umgebende Zwerchfell zu verzeichnen ist, ist der Ruhedruck des UÖS davon abhängig, wann er gemessen wird:

  • •

    Endexspiratorisch

  • •

    Mittelinspiratorisch

  • •

    Endinspiratorisch

Der mittelinspiratorische UÖS-Druck liegt bei etwa 10–45 mmHg. Im Einzelfall können physiologisch höhere Drücke, z. B. im Rahmen zyklischer motorischer Phasen des oberen Magen-Darm-Trakts, oder niedrigere Drücke, z. B. postprandial, vorkommen. Bei einer Hiatushernie kann bei der Durchzugsmanometrie als Folge des Auseinanderweichens dieser beiden Druckkomponenten eine kamelbuckelartige Konfiguration der UÖS-Druckkurve entstehen.
Im Rahmen der Durchzugsmanometrie lässt sich anhand des Respiratory Inversion Respiratory Inversion PointPoint der Zwerchfelldurchtritt des UÖS/Ösophagus bestimmen. Im abdominalen Bereich zeigt sich bei der Inspiration ein Druckanstieg (erhöhter intraabdominaler Druck bei der Inspiration), intrathorakal ein Druckabfall (negativer intrathorakaler Druck bei der Inspiration). Dieser Respiratory Inversion Point ist wichtig, wenn man die Gesamtlänge des UÖS (normalerweise ≥ 3–4 cm) und die Länge des intraabdominal gelegenen UÖS-Anteils (normalerweise ≥ 1 cm) ermitteln will (Richter et al. 1987; Spechler et al. 2001; Murray et al. 2003; Mittal et al. 2004). Eine Differenzierung von myogenem UÖS-Druck und Zwerchfelldruck ist auch mit Hilfe der HRM-Manometrie möglich (Fox et al. 2007). Dadurch lässt sich mittels HRM-Manometrie das Vorliegen einer Hiatushernie nachweisen (Weijenborg et al. 2015; Kahrilas et al. 2015).
Tubuläre Speiseröhre
Bei den 10 Wasserschlucken werden die Amplituden der einzelnen Kontraktionen, d. h. die Druckdifferenz zwischen Basislinie und Maximaldruck, und deren Dauer, d. h. die Zeit von Beginn des Druckanstiegs bis zum Druckabfall auf die Basislinie, bestimmt und der Mittelwert aus den 10 Einzelschlucken berechnet. Kontraktionsamplitude und -dauer nehmen dabei in den glattmuskulären distalen zwei Dritteln der Speiseröhre von oral nach aboral zu. Die Normalwerte der Kontraktionsamplitude sind somit abhängig von der Lokalisation des Messpunkts/-sensors und liegen für die distale Speiseröhre im Bereich von 30–180 mmHg. Die Kontraktionsdauer beträgt zumeist 2–4 s. Bei doppelgipfeligen Kontraktionen, die physiologischerweise vorkommen können, ist die Kontraktionsdauer entsprechend länger.
In der HRM-Manometrie wird als Parameter für die Stärke der peristaltischen Kontraktionswelle das distale kontraktile Integral (DCI) aus Amplitude × Kontraktionsdauer × Kontraktionslänge (mmHg*s*cm) bestimmt. Das Messintegral reicht dabei von der Transitionszone (Übergang von der quergestreiften zur glatten Ösophagusmuskulatur; ca. oberes zu mittlerem Ösophagusdrittel) bis zum Oberrand des UÖS. Der Normalbereich für den DCI liegt zwischen 450 und 8000 mmHg*s*cm. Ein DCI < 100 definiert eine ausgefallene Kontraktion, ein DCI zwischen 100 und 450 eine verminderte („weak“) Kontraktionswelle, ein DCI > 8000 eine hyperkontraktile Peristaltik („Jackhammer“-Ösophagus).
Beurteilt wird in der tubulären Speiseröhre weiterhin die Fortleitungsgeschwindigkeit der Kontraktionen, um peristaltische, d. h. koordiniert fortgeleitete bzw. spastische KontraktionswellenspastischeKontraktionswellen nachweisen zu können.

Bei spastischen Kontraktionen treten Kontraktionen gleichzeitig an mehreren Stellen der Speiseröhre auf (Fortleitungsgeschwindigkeit > 8 cm/s; „distal latency“ (DL) < 4,5s, gemessen vom Beginn der OÖS-Relaxation bis zum kontraktilen Dezelerationspunkt (DCI) = Abnahme der Kontraktionsgeschwindigkeit am Übergang vom tubulären Ösophagus zum ampullären Ösophagus im UÖS-Bereich). Dies kann den Speisetransport blockieren. Ein Anteil spastischer Kontraktionen von ≥ 20 % gilt als pathologisch.

Weitere pathologische Befunde (Richter et al. 1987; Spechler et al. 2001; Fox et al. 2007; Kahrilas et al. 2015)

  • •

    Ineffektive Ösophagusmotilität: Anteil niedrigamplitudiger (< 30 mmHg im distalen Ösophagus bzw. DCI 100-450 mmHg*s*cm) oder ausgefallener Kontraktionen (DCI < 100) ≥ 50 %

  • •

    Mehrgipfelige Kontraktionen (≥ 3 Gipfel)

  • •

    Verbreiterte Übergangszone in der HRM-Manometrie (> 2 cm, > 1 s; Abb. 14.8) = fragmentierte Kontraktion: Zone mit niedrigen Kontraktionsamplituden und zeitlicher Verzögerung der Kontraktionswelle am Übergang vom proximalen Drittel (quer gestreifte Muskulatur) zu den distalen zwei Dritteln (glatte Muskulatur) → fragmentierte Peristaltik: ≥ 50% fragmentierte Kontraktionen mit DCI > 450 mmHg*s*cm.

Oberer Ösophagussphinkter
OÖSkomplette und zeitgerechte RelaxationDie Gesamtlänge des OÖS beträgt 2,5–3 cm. Die manometrisch messbare Hauptkomponente der Hochdruckzone umfasst dabei ein ca. 1 cm langes Segment im Bereich des M. cricopharyngeus.
Der maximale Ruhedruck des OÖS ist abhängig vom Alter des Patienten und vom Messsystem, insbesondere dem Durchmesser des Manometriekatheters. Er kann bis 120 mmHg erreichen. Aufgrund der ventrodorsalen Zugrichtung des M. cricopharyngeus besteht zudem eine ausgeprägte zirkuläre Varianz des OÖS-Drucks, sodass je nach Lokalisation des Messpunkts/-sensors Werte zwischen 20 und 120 mmHg gemessen werden.
Im Vergleich zum UÖS ist die Relaxationszeit mit 0,5–1,5 s sehr kurz. Es folgt ein postrelaxativer Druckanstieg von mindestens 20–40 mmHg, der etwa 2–4 s andauert (Cook 1998). Zur Relaxation des OÖS kommt es dabei nicht nur beim Schluckakt, sondern auch, getriggert durch die Ösophagusdistension, im Rahmen des Aufstoßreflexes.
Eine komplette Relaxation liegt vor, wenn der Minimaldruck während der Relaxation eines Trockenschlucks dem pharyngealen Druck entspricht (Williams et al. 2002). Kurzfristig kann der Druck sogar unter das Druckniveau des Pharynxdrucks abfallen, da mit der Öffnung des UÖS die Ösophaguswand nicht mehr dem Katheter anliegt (und der negative Intrathorakaldruck messtechnisch ermittelbar wird).
Eine zeitgerechte Relaxation liegt vor, wenn der Ruhedruck des OÖS mit Beginn der pharyngealen Kontraktionswelle um ≥ 50 % abgefallen ist. Ein Intrabolusdruck ≥ 19 mmHg für 10-ml-Wasserschlucke weist auf einen erhöhten Flow-Widerstand im Bereich des OÖS hin (Relaxationsstörung oder fibrotischer Umbau; Cook 1998). Da die pharyngealen Kontraktionsamplituden vom Alter des Patienten und vom Messsystem (z. B. Messart oder Katheterdurchmesser) abhängen, muss jedes Labor seine eigenen Normalwerte erstellen oder mit vergleichbarer Messmethodik erstellte, publizierte Daten verwenden. Dabei ist zudem die Katheter- bzw. Messpunktorientierung zu beachten, da nicht nur der OÖS, sondern auch die Pharynxkontraktionen eine radiäre Druckasymmetrie aufweisen (Cook 1998).

Vorteil der HRM-Manometrie bei der OÖS-Untersuchung ist, dass die Position eines erhöhten Intrabolusdrucks sich exakt registrieren lässt, die präzise mit dem Ort der obstruierenden Pathologie übereinstimmt (Fox et al. 2007). Zudem kann der Druckverlauf vom Velopharynx über die Zungenbasis und den pharyngealen Kontraktionen bis zum OÖS exakt dargestellt werden (Omari et al. 2012, 2012a).

Da Relaxation und Öffnung des OÖS zwar miteinander korrelieren, aber dennoch voneinander unabhängige Funktionen sind, kann bei einer manometrisch nachweisbaren Relaxationsstörung nicht auf eine Störung der OÖS-Öffnung im Rahmen des Schluckakts zurückgeschlossen werden und umgekehrt (Cook 1998; Williams et al. 2002). Röntgenkinematografie und Ösophagusmanometrie sind daher komplementäre Untersuchungstechniken zur Beurteilung des hypopharyngoösophagealen Übergangs. Die Manometrie kann, im Gegensatz zur Kinematografie, die propulsiven und resistiven Kräfte quantifizieren. Optimalerweise kombiniert man beide Verfahren. Jedoch ist die kombinierte kinematografisch-manometrische Technik aufgrund des großen Aufwands zumeist nur in Forschungseinrichtungen etabliert. In der klinischen Routine ermöglicht die Kombination einer Impedanzmessung (siehe unten) mit der HRM-Manometrie (HRIM = high resolution Impedanz-Manometrie) eine Aussage über das Ausmaß der OÖS-Öffnung (Omari et al. 2012). Der Nadir der Impedanzkurve korreliert präzise mit dem Ausmaß der OÖS-Öffnung. Jedoch kann die HRIM im Gegensatz zur Röntgendarstellung nur eingeschränkt eine Aussage zur Ursache der Öffnungsstörung liefern, z.B. niedriger Pharynxdruck oder erhöhte statische Compliance.

14.3.4

Ösophagusimpedanzmessung

ÖsophagusimpedanzmessungDas Prinzip der ImpedanzmessungImpedanzmessung beruht auf der Abhängigkeit des Widerstands eines Stromflusses zwischen 2 benachbarten Elektroden in Abhängigkeit von der Art der Substanz zwischen beiden Elektroden. Die Impedanzmessung registriert Widerstandsdifferenzen bei der Passage von Luft oder Flüssigkeiten (Abb. 14.9): Die Passage von Luft führt dabei zu einer Impedanzzunahme (Abnahme des Stromflusses durch Widerstandserhöhung), die Passage von Flüssigkeiten zu einer Impedanzabnahme (Zunahme des Stromflusses durch Widerstandsverringerung).
Ein Katheter mit mehreren Impedanzmesspunkten erlaubt daher die Registrierung und Quantifizierung des ösophagealen BolustransportsBolustransport, ösophagealerRegistrierung und Quantifizierung (Sifrim et al. 2004; Tututian et al. 2004).

Gestörter Bolustransport

BolustransportgestörterBasierend auf Validierungsdaten bei Normalpersonen (Nguyen et al. 2005) liegt ein solcher vor, wenn

  • •

    der Bolustransit von Wasser bei ≥ 30 % der Schluckakte inkomplett ist bzw.

  • •

    der Bolustransit visköser Speisen bei ≥ 40 % der Schluckakte inkomplett ist.

Optimalerweise werden Manometrie und Impedanzmessung in einem Spezialkatheter kombiniert. Dadurch lässt sich unmittelbar die Auswirkung einer gestörten Peristaltik auf den Bolustransport beurteilen. Wie derartige Untersuchungen ergaben, gingen manometrisch normale ösophageale Druckverläufe beim Schluckakt in 96 % mit einem kompletten Bolustransit einher. Bei manometrisch ineffektiven Druckkurven (Kap. 14.3.3) war dies aber nur in 33 % der Fall. Bei spastischen Kontraktionen ist der Bolustransport überraschenderweise bei der Hälfte der Fälle (53 %) noch normal. Dies ist wohl damit zu erklären, dass spastische Kontraktionen vielfach nur im distalen Ösophagus auftreten (Tututian et al. 2004).
Kombiniert mit der pH-Metrie eignet sich die Impedanzmessung ebenfalls zur Refluxdiagnostik, da sie nicht nur den oral-aboralen Bolustransit registriert, sondern auch gastroösophagealen Reflux.
Aufgrund der unterschiedlichen Impedanzwerte von Flüssigkeit und Luft läss sich mit Hilfe der Impedanzmessung zwischen Luftaufstoßen und Volumenreflux differenzieren. Die Impedanzmessung ist somit geeignet zur Differenzierung physikalischer Refluxcharakteristika, während Langzeit-pH-Metrie (Kap. 14.3.6) und Bilitec-Messung (Kap. 14.3.7) chemische Refluxeigenschaften aufzeigen.
Vorteil einer kombinierten Impedanzmessung und pH-Metrie ist folglich, dass sich nicht nur saurer, sondern auch nichtsaurer (Volumen-)Reflux aufzeichnen lässt. Zwar ist vorwiegend der saure Reflux für die Entwicklung einer Speiseröhrenentzündung verantwortlich. Nichtsaurer Reflux kann jedoch ebenfalls Beschwerden hervorrufen (Sifrim et al. 2004; Shaker 2004).

14.3.5

Ösophagusszintigrafie

ÖsophagusszintigrafieAlternativ zur Impedanzmessung lässt sich der Bolustransit (ante- wie retrograd) durch eine Ösophagusszintigrafie quantifizieren. Diese ist auch geeignet zur Beurteilung des Therapieeffekts von Ösophagusmotilitätsstörungen. Die technischen Voraussetzungen zur Durchführung und Auswertung einer Ösophagusszintigrafie sind an jeder nuklearmedizinischen Abteilung gegeben. Als Trinksubstanz dienen radioaktiv markierte Wasserboli oder – sensitiver – semisolide Boli, von denen mehrere (6–8) jeweils im Abstand von 30 s geschluckt werden.
Bezüglich technischer Einzelheiten und Auswertungsalgorithmen sei auf die Empfehlungen zur Ösophagusszintigrafie durch die Deutsche Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität verwiesen (Katschinski et al. 2002).
Innerhalb von 12 s nach dem Schlucken sollten 91 % eines flüssigen und 85 % eines breiigen Bolus im Magen angelangt sein. In einer Serie von 6 Boli bei normalen quantitativen Transportparametern sind bis zu 2 Schluckakte, in deren Verlauf der Bolus nicht komplett in den Magen befördert wird, noch als normal zu betrachten. Für die zusammenfassende Beurteilung und die Angabe spezifischer Diagnosen, z. B. Achalasie oder diffuser Ösophagusspasmus (Kap. 14.4.3), kann aus den Ort-Zeit-Matrizes der Einzelschlucke ein repräsentatives Summenbild erstellt werden.
Auch im Bereich des (Oro-)Pharynx kann man die Szintigrafie zur Beurteilung der Vollständigkeit des Bolustransfers heranziehen, z. B. zur Quantifizierung des Effekts einer krikopharyngealen Myotomie (Cook et al. 1998).

Nachteil Strahlenbelastung

Die effektive Ganzkörperdosis des Patienten ist mit ca. 2 mSv wesentlich geringer als bei der radiologischen Untersuchung der Speiseröhre mit ca. 50 mSv/min Durchleuchtungszeit.

14.3.6

Langzeit-pH-Metrie

Langzeit-pH-MetrieDie 24-Stunden-pH-MetriepH-Metrie24-Stunden- dient der quantitativen Erfassung der pH-Änderungen in der distalen Speiseröhre zum Nachweis sauren RefluxesRefluxNachweis durch pH-Metrie aus dem Magen in die Speiseröhre. Sie ist typischerweise indiziert,

  • •

    wenn der Patient charakteristische klinische Beschwerden im Sinne einer Refluxkrankheit, z. B. Sodbrennen, das Gefühl des Hochlaufens von Säure oder retrosternaler Schmerz und Druck, bei endoskopisch negativem Befund angibt,

  • •

    sowie bei vermeintlichem Therapieversagen unter probatorischer medikamentöser Antirefluxtherapie.

Zunehmende Bedeutung gewinnt die Langzeit-pH-Metrie in Kombination mit der Impedanzmessung bei Verdacht auf gastroösophagealen Reflux bei atypischen Refluxbeschwerden wie Thoraxschmerzen, Dysphagie, Odynophagie, Globus, Heiserkeit, Laryngitis, unklarem, insbesondere nächtlichem chronischem Husten und Asthma.
Die Langzeit-pH-Metrie/Impedanzmessung ist ferner unerlässlich für die Dokumentation des Refluxes vor geplanter chirurgischer Antirefluxtherapie (Pehl et al. 2003, 2012; Kap. 15).
Methodik
Das Messsystem der Langzeit-pH-Metrie der Speiseröhre besteht üblicherweise aus (Abb. 14.10):

  • •

    Intraösophageal zu platzierender pH-Elektrode

  • •

    Tragbarem, batteriebetriebenem Datenspeicher, ähnlich einem Langzeit-EKG-Gerät

  • •

    Rechnergestützter Auswertungseinheit

Für spezielle Fragestellungen kann eine Mehrpunktmessung (gastral-ösophageal, distaler und proximaler Ösophagus, ösophageal-pharyngeal) erfolgen.
Die pH-ElektrodepH-Elektrode ist eine dünne, flexible Sonde, an deren distalem Ende ein pH-Sensor angebracht ist. Im Untersuchungslabor wird die geeichte pH-Elektrode transnasal bis in die distale Speiseröhre eingeführt, sodass der pH-Sensor 5 cm oberhalb des UÖS (manometrische Platzierungsmethode) bzw. 5 cm oberhalb des pH-Sprungs zwischen Magen und Ösophagus (pH-Sprung-MethodepH-Sprung-Methode) zu liegen kommt. Die Elektrode ist verbunden mit dem tragbaren Datenspeicher (Abb. 14.10). Am Ende der Messperiode (üblicherweise 24 Stunden) werden die Daten dann mittels PC ausgewertet (Abb. 14.11).
Bei der kabellosen pH-Metrie („Bravo-SystemBravo-System“) wird eine pH-Messsonde transnasal oder transoral mit einem speziellen Applikator an die Schleimhaut des distalen Ösophagus angeklippt. Sie überträgt telemetrisch-kabellos die Messdaten an ein tragbares Speichergerät. Vorteil der Methode ist die fehlende Beeinträchtigung des Patienten während der Untersuchungsdauer und damit die Möglichkeit, die Untersuchungsdauer zur Erhöhung der Sensitivität auf 48 Stunden auszudehnen. Nachteil sind die hohen Kosten pro Untersuchung, die durch die Kassenvergütung bisher nicht abgedeckt sind (Pandolfino und Kahrilas 2005).

Um bei der pH-Metrie ein realistisches Refluxprofil zu erhalten, sollte der Patient alle säureblockierenden oder -bindenden Medikamente rechtzeitig absetzen (H2-Blocker 2 Tage vor der Untersuchung, Protonenpumpeninhibitoren 6 Tage). Erfolgt die Untersuchung zur Beurteilung einer ausreichenden Blockade der Säuresekretion bzw. des gastroösophagealen Refluxes, wird die Medikamenteneinnahme selbstverständlich fortgesetzt.

Die Langzeit-pH-Metrie soll bevorzugt unter ambulanten Bedingungen erfolgen, wobei der Patient möglichst seinen normalen Lebensrhythmus einhält. Empfohlen werden 3 Hauptmahlzeiten, bei denen Nahrungsmittel oder Getränke mit niedrigem pH-Wert, z. B. Cola oder Fruchtsäfte, gemieden werden. Zur Erleichterung der Auswertung, insbesondere um einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Beschwerden und Refluxepisoden zu erkennen, bittet man den Patienten um die Dokumentation des Tagesablaufs einschließlich eventuell auftretender Beschwerden.
Die Sensitivität der pH-Metrie für die Diagnose einer Refluxkrankheit lässt sich durch kombinierte 24-Stunden-pH- und Impedanzmessung erhöhen – insbesondere weil bei der kombinierten Messung auch schwach saure und nichtsaure Refluxereignisse nachgewiesen werden, die ebenfalls Beschwerden hervorrufen können.
Auswertungskriterien
Standardisierte Auswertung
Standardisiert werden im Untersuchungszeitraum bestimmt:

  • •

    Anzahl der Refluxepisoden, definiert als pH-Abfall < 4

  • •

    Anzahl der Refluxepisoden mit > 5 min Dauer, als Hinweis auf eine Störung der ösophagealen Säure-Clearance

  • •

    Kumulative Refluxzeit

  • •

    Prozentuale Zeit mit pH < 4 als entscheidendem Parameter für die Wertung der pH-Metrie als normal oder pathologisch

Die Parameter werden dabei getrennt für die Zeiten in aufrechter Körperposition (~ Tagesperiode) und in liegender Körperposition (~ Nachtperiode) berechnet. Für die Diagnose (nichterosive) Refluxkrankheit ist dabei ausreichend, wenn die prozentuale Zeit in zumindest einer der beiden Perioden über dem Normbereich liegt. Alternativ lässt sich mit vergleichbarer Sensitivität und Spezifität der DeMeester-ScoreDeMeester-Score berechnen. Dieser setzt die Parameter in Tab. 14.3 anhand eines speziellen Algorithmus in einen einzigen Score-Wert um. Für Normwerte für die pH-Metrie – eine geringe Menge gastroösophagealen Refluxes über 24 Stunden ist physiologisch – siehe ebenfalls Tab. 14.3.
Symptom-Reflux-Korrelation
Symptom-Reflux-KorrelationNeben den quantitativen Messparametern gilt es die Koinzidenz von Refluxepisoden und klinischen Beschwerden des Patienten zu beurteilen, z. B.

  • •

    mit Hilfe eines einfachen „Symptomindex“: Zahl der refluxkorrelierten Symptome/Gesamtzahl der Symptome × 100; Symptomindex ≥ 50 % beweist Refluxgenese der Beschwerden

  • •

    mit Hilfe einer mathematischen Wahrscheinlichkeitsrechnung („symptome-association-probability“): Berücksichtigung der Möglichkeit des rein zufälligen Zusammentreffens von Refluxepisode und Symptom (zur Methodik der Berechnung: Pehl et al. 2003, 2012)

Klinische Relevanz
Basierend auf der quantitativen Refluxanalyse und der Beurteilung der Symptom-Reflux-Korrelation ergeben sich die im Folgenden dargestellten Bewertungsmöglichkeiten (Pehl et al. 2003, 2012).
Pathologische pH-Metrie
pH-MetriepathologischeDie quantitative Auswertung zeigt eine pathologische Refluxmenge:

  • •

    mit positiver Symptom-Reflux-Korrelation → Refluxkrankheit verursacht die Beschwerden des Patienten.

  • •

    mit negativer Symptom-Reflux-Korrelation → Refluxkrankheit verursacht nicht die (atypischen) Beschwerden des Patienten; demnach liegt eine Komorbidität vor.

Bewertung einer pH-Metrie ohne pathologische Refluxmenge
Unter Berücksichtigung der Beschwerdesymptomatik des Patienten und der Symptom-Reflux-Korrelation während der pH-Messung können nach Durchführung einer pH-Metrie auch bei im Normbereich liegender Refluxmenge noch differenzialdiagnostische Aussagen getroffen werden:
Hypersensitiver Ösophagus
ÖsophagushypersensiblerKennzeichen ist eine eindeutige Symptom-Reflux-Korrelation bei quantitativ normaler Refluxmenge. Klinik und Outcome dieser Patienten ist vergleichbar wie bei Patienten mit pathologischer 24-Stunden-pH-Metrie.
Funktionelles Sodbrennen/nichtulzeröse Dyspepsie
SodbrennenfunktionellesDyspepsienichtulzerösePatienten mit Sodbrennen/Refluxbeschwerden, aber im Normbereich liegender Refluxmenge und negativer Symptom-Reflux-Korrelation gelten gemäß den Rom-Kriterien als Patienten mit funktionellem Sodbrennen oder bei zusätzlichen epigastrischen/dyspeptischen Symptomen (z. B. epigastrische Schmerzen oder postprandiales Völlegefühl) als Patienten mit funktioneller (nichtulzeröser) Dyspepsie.
Normale Refluxmenge, Aussage zur Symptom-Reflux-Korrelation nicht möglich
Patienten mit quantitativ normaler 24-Stunden-pH-Metrie ohne Auftreten ihrer (atypischen) Symptome innerhalb des Messzeitraums sind nicht endgültig klassifizierbar. Die Wahrscheinlichkeit eines Ansprechens dieser Patienten auf die probatorische Gabe eines Protonenpumpenhemmers ist aber gering. Dennoch ist bei Patienten mit häufig auftretenden Beschwerden (mehrmals pro Woche) und/oder Refluxmengen an der oberen Normgrenze eine Wiederholung der 24-Stunden-pH-Metrie zu diskutieren, um eine Aussage über eine Symptom-Reflux-Korrelation treffen zu können. Nach wiederholten Messungen findet man bei 6–15 % der Patienten dieser speziellen Gruppe doch eine pathologische Refluxmenge.

14.3.7

Duodenogastroösophageale Refluxdiagnostik (Bilitec-Messung)

Duodenogastroösophageale Refluxdiagnostik Bilitec-Messung

Duodenogastroösophagealer Reflux ist definiert als Rückfluss intestinaler Sekrete (Gallensalze, Pankreasenzyme) über den Magen in die Speiseröhre.

Duodenogastroösophagealer RefluxRefluxduodenogastroösophagealer ist isoliert oder, häufiger, in Kombination mit saurem Mageninhalt (HCl, Pepsin) nachweisbar und kann nicht nur zu Beschwerden, sondern zu erheblichen Läsionen der Speiseröhre führen.
Die messtechnisch relativ einfache Bestimmung des BilirubinsBilirubinTracersubstanz als Tracersubstanz hat sich für duodenogastroösophagealen Reflux bewährt. Prinzip der Untersuchung ist die fotoelektrischen Messung des Bilirubingehalts in der Speiseröhre. Hierfür muss wieder eine Sonde transnasal im Ösophagus positioniert und mit einem externen Datenspeichergerät für die 24-Stunden-Messung verbunden werden. Nachteil der Methode: Aufgrund der Messmethodik muss der Patient während der Untersuchung eine spezielle Diät (keine „roten“ Speisen wie z. B. Tomaten, Paprika, rotes Fleisch, Rotwein) einhalten (Champion et al. 1994).

14.4

Diagnosen

Dysphagie, ösophagealeDiagnosenUnter Einsatz der dargestellten diagnostischen Möglichkeiten lassen sich im Bereich der Speiseröhre zahlreiche diagnostische Entitäten als (potenzielle) Ursache dysphagischer Beschwerden abgrenzen (Tab. 14.1). Im Weiteren wird auf die sog. funktionellen Störungen, die bisweilen organisch fassbare Veränderungen hervorrufen, näher eingegangen. Typischerweise klagen die Patienten bei Dysphagien im Rahmen von Motilitätsstörungen der Speiseröhre über eine Dysphagie fester und flüssiger Speisen. Der Schweregrad reicht dabei von nur leichten Beschwerden, z. B. ineffektive Ösophagusmotilität/unspezifische Ösophagusmotilitätsstörung, bis hin zur massiven Dysphagie, z. B. Achalasie. Je nach Erkrankungsursache können Refluxsymptome, z. B. Sodbrennen oder Regurgitation, oder retrosternaler Schmerz im Vordergrund der Symptomatik stehen und kann die Dysphagie nur begleitend bestehen.

14.4.1

Relaxationsstörung im OÖS

RelaxationsstörungOÖSOÖSRelaxationsstörungEiner videofluoroskopisch sichtbaren Öffnungsstörung des OÖS liegen nur selten Relaxationsstörungen zugrunde (Williams et al. 2002). Diese finden sich vor allem bei Erkrankungen/Läsionen im Hirnstammbereich sowie bei Morbus Parkinson. Eine insuffiziente oder zeitlich verzögerte Erschlaffung des OÖS bedeutet jedoch nicht zwangsläufig, dass eine Öffnungsstörung des OÖS resultiert. Denn die Öffnung des OÖS hängt von der ventrokranialen Bewegung des Zungenbeins und des Kehlkopfs sowie der Druckgenerierung der Zungenbasis und der Pharynxmuskulatur ab.
Die Öffnung des OÖS bei bestehender Relaxationsstörung erfordert aber das Erzeugen eines höheren Pharynxdrucks. Dieser muss umso größer sein, je größer oder fester der Speisebolus ist. Daher sind das Ausmaß der Öffnungsstörung und die Intensität der dysphagischen Beschwerden weniger von der Relaxationsstörung des OÖS als von begleitenden Störungen der oropharyngealen Phase des Schluckakts abhängig.

14.4.2

Zenker-Divertikel

Zenker-DivertikelAm häufigsten werden Motilitätsstörungen des OÖS in Form des Zenker-Divertikels klinisch manifest.

Das Zenker-Divertikel ist eine Schleimhautausstülpung, die sich stets links-lateral, oberhalb der Pars horizontalis des M. cricopharyngeus, im sog. Killian-Killian-DreieckDreieck, einem Punctum minoris resistentiae, entwickelt.

Ursächlich für die Entwicklung eines Zenker-Divertikels sind offenbar strukturelle Veränderungen im Muskel mit zunehmender Fibrosierung. Die Fibrosierung bedingt eine Öffnungsstörung, während die Relaxation normal bleibt. Diese strukturell bedingte Öffnungsstörung führt zu einer Erhöhung der statischen Compliance. Dies bedeutet, dass zunächst, zu Beginn der Öffnung des OÖS, der Schluckwiderstand gering bzw. der Intrabolusdruck normal ist. Mit dem Erreichen der maximalen, durch die Strukturstörung eingeschränkten Öffnungsmöglichkeit des OÖS wird die weitere Öffnung blockiert, der Intrabolusdruck steigt stark an und die Speisepassage wird behindert. Der chronisch erhöhte IntrapharyngealdruckIntrapharyngealdruckchronisch erhöhter resultiert in der Ausbildung eines Zenker-Divertikels (Williams et al. 2002).

14.4.3

Motilitätsstörungen der tubulären Speiseröhre

Motilitätsstörungtubulärer ÖsophagusEine Reihe hier nicht näher erläuterter manometrisch nachweisbarer Störungen weisen keine Behinderung des Bolustransports auf:

  • •

    Nussknacker-ÖsophagusNussknacker-Ösophagus (durch Kontraktionsamplituden > 180mmHg bzw. DCI von 5000 bis 8000 mmHg*s*cm charakterisiert)

  • •

    Hypertensiver unterer ÖsophagussphinkterUÖShypertensiver, ohne begleitende Relaxationsstörung ohne begleitende Relaxationsstörung

Klinisch relevant im Hinblick auf Dysphagien sind hingegen:

  • •

    Diffuser Ösophagusspasmus

  • •

    Achalasie

  • •

    Ineffektive Ösophagusmotilität

Diffuser Ösophagusspasmus
ÖsophagusspasmusdiffuserBeim diffusen Ösophagusspasmus treten die Kontraktionen intermittierend im distalen oder gesamten Ösophagus während des Schluckakts nicht peristaltisch auf, d. h. koordiniert nacheinander von oral nach aboral, auf, sondern gleichzeitig, d. h. spastisch. Durch diese spastischen Kontraktionen kann es zu einer Störung der ösophagealen Boluspassage mit Dysphagie und/oder retrosternalem Schmerz kommen. Je nach Lokalisation und Ausprägung der spastischen Kontraktionen kann die Passage auch erhalten bleiben.
Als Ursache vermutet man eine Störung der der Kontraktionswelle vorauslaufenden Inhibition. Manometrisch ist der diffuse Ösophagusspasmus charakterisiert durch einen Anteil spastischer Kontraktionen ≥ 20 % an den 10 Wasserschlucken beim Test der tubulären Motorik (Murray et al. 2003; Mittal et al. 2004; Spechler et al. 2004; Pandolfino und Kahrilas 2005).
Achalasie
Achalasie

Die Achalasie des UÖS ist charakterisiert durch eine insuffiziente und/oder zeitlich verzögerte Relaxation aufgrund einer Degeneration nichtcholinerger, nichtadrenerger inhibierender Neuronen des glattmuskulären Plexus Plexus myentericusneuronale Degenerationmyentericus. Häufig ist diese neuronale Degeneration nicht auf den UÖS beschränkt, sondern betrifft den gesamten oberen Gastrointestinaltrakt.

Neben dem Diagnosekriterium der insuffizienten Relaxation UÖSinsuffiziente Relaxation bei Achalasiekann bei erhaltenen cholinergen Neuronen begleitend ein erhöhter Druck im UÖS auftreten. Bei der klassischen Form der Achalasie (Typ I ohne, Typ II mit panösophagealer Druckerhöhung bei ≥ 20% der Wasserschlucke) liegt begleitend eine Aperistaltik der tubulären Speiseröhre vor, da inhibitorische Signale im Bereich des tubulären Ösophagus notwendig sind für die Generierung einer normalen Peristaltik. Bei der Typ III Achalasie (spastische Achalasie) finden sich neben der Relaxationsstörung des UÖS spastische Ösophaguskontraktionen bei ≥ 20% der Wasserschlucke).
Die Relaxationsstörung des UÖS bei der Achalasie bedingt, dass ein Restdruck während des Schluckakts bestehen bleibt. Folge ist eine Öffnungsstörung mit Dysphagie und im Verlauf der Erkrankung eine Speiseretention und Dilatation des Ösophagus. Im Spätstadium kann es schließlich zu Gewichtsabnahme, Regurgitation unverdauter Speisen, nächtlichem Husten und Aspirationen kommen (Murray et al. 2003; Mittal et al. 2004; Spechler et al. 2004; Pandolfino und Kahrilas 2005).
Ineffektive Ösophagusmotilität

Als ineffektive ÖsophagusmotilitätÖsophagusmotilitätineffektive (früher: unspezifische Ösophagusmotilitätsstörung) bezeichnet man ein Störungsmuster der Ösophagusperistaltik mit > 50 % niedrigamplitudigen (Amplitude < 30 mmHg bzw. DCI 100-450mmHg*s*cm) oder ausgefallenen Kontraktionen (keine Kontraktionsantwort auf ein pharyngeales Schlucksignal oder Verlust der Kontraktionswelle im distalen Ösophagus bzw. DCI < 100mmHg*s*cm).

Folge kann eine Speiseretention im Bereich des Ösophagus mit daraus resultierenden dysphagischen Beschwerden sein. Eine ineffektive Ösophagusmotilität findet sich häufig bei Patienten mit Refluxkrankheit sowie im Rahmen von Systemerkrankungen mit Beteiligung des Ösophagus, z. B. Sklerodermie, Kollagenosen, Diabetes mellitus oder systemischen Muskelerkrankungen. Im Vordergrund der Symptomatik stehen daher häufiger Refluxbeschwerden wie Sodbrennen und Regurgitation als dysphagische Beschwerden (Spechler et al. 2004).

14.4.4

Refluxkrankheit

RefluxkrankheitBei der Refluxkrankheit findet sich meist eine funktionelle, seltener eine strukturelle Störung des UÖS. Die funktionelle Störung besteht in einer Zunahme der Zahl der sog. transienten Sphinkterrelaxationen und/oder des gehäuften Auftretens von Reflux während dieser transienten Relaxationen. Bei den transienten Relaxationen des UÖS UÖStransiente Relaxationenhandelt es sich um einen vagovagal vermittelten Reflex, der zum Aufstoßen von beim Essen verschluckter Luft dient. Nur bei höhergradigen Formen der Refluxösophagitis findet sich auch eine pathologische Erniedrigung des Drucks im UÖS als Ausdruck eines mechanisch defekten Sphinkters (Storr et al. 2000).
Bei einer Refluxkrankheit kann begleitend eine ineffektive Ösophagusmotilitätsstörung der tubulären Speiseröhre (siehe oben) vorliegen. Dies führt zu einer Störung der ösophagealen Clearance gastroösophagealer Refluxepisoden mit daraus resultierender verlängerter Kontaktzeit von Mageninhalt (Säure, Pepsin, ggf. intestinale Sekrete) mit der Ösophagusschleimhaut (Spechler et al. 2004).
Störungen der Sekundärperistaltik
Sekundärperistaltik Störungen

Als Sekundärperistaltik bezeichnet man eine peristaltische Welle, die nicht willkürlich durch einen Schluckakt ausgelöst wird, sondern reflektorisch durch eine Speiseröhrendehnung, z. B. nach Steckenbleiben eines Bolus oder im Rahmen einer Refluxepisode.

Möglicherweise spielen bei der Refluxkrankheit auch Störungen der Sekundärperistaltik eine Rolle in der Dysphagiegenese (Schoeman et al. 1995).
Refluxassoziierte Erkrankungen
Im Rahmen einer Refluxkrankheit kann es zu supra- oder extraösophagealen Manifestationen im HNO-Bereich sowie im Bereich der Lunge kommen. Die Genese kann dabei durch direkten Säurekontakt oder über vagovagal vermittelte Reflexkreise erklärt werden. Tab. 14.4 gibt Auskunft über Erkrankungen, bei denen eine Refluxgenese vermutet wird. Allerdings ist die Bedeutung der Refluxkrankheit an der Ursache dieser Störungen und damit die Therapiemöglichkeit durch säuresuppressive Therapie noch nicht letztlich geklärt (Koufman et al. 2002; Pehl et al. 2003; Kawamura et al. 2004; Vaezi 2004).

14.5

Konservative Therapie ösophagealer Dysphagien

Dysphagie, ösophagealekonservative TherapieDie konservative Therapie ösophagealer Dysphagien umfasst (Tab. 14.5):

  • •

    Medikamentöse Maßnahmen: Zumeist lässt sich die Refluxkrankheit gut mittels Protonenpumpenhemmern behandeln. Die medikamentöse Beeinflussbarkeit von Motilitätsstörungen ist dagegen noch unzureichend.

  • •

    Interventionelle endoskopische Verfahren: Zu diesen gehören die Bougierung Bougierungoder Ballondilatation Ballondilatationund die Injektion von Botulinum-Neurotoxin (BoNT) Botulinum-Neurotoxin (BoNT)Injektion zur Therapie ösophagealer Dysphagienin die Speiseröhrenmuskulatur zur Beseitigung organischer und/oder funktioneller Passagestörungen. Keine zufrieden stellenden Langzeitergebnisse weisen die endoskopischen Antirefluxverfahren auf. Die flexible endoskopische Divertikuloösophagostomie zur Therapie eines Zenker-Divertikels weist gute Primärergebnisse, aber eine deutlich höhere Rezidivrate als die operative Resektion und Myotomie auf (Kap. 14.5.2). Ein neues endoskopisches Therapieverfahren zur Behandlung der Achalasie stellt die POEM dar (Kap. 14.5.3).

14.5.1

Relaxationsstörung im OÖS

OÖSRelaxationsstörungBei einer symptomatisch wirksamen Relaxationsstörung des OÖS kann eine Bougierung/Ballondilatation oder eine Botulinum-Neurotoxin-Injektion versucht werden (Hatlebakk et al. 1998; Mandal et al. 2001; Solt et al. 2001). Diese zumeist nur temporär effektiven Verfahren können vor einer geplanten Myotomie helfen, die Erfolgsaussichten der Operation abzuschätzen. Zudem erhöhen auch der Nachweis einer Relaxationsstörung und/oder ein erhöhter pharyngealer Intrabolusdruck in der Ösophagusmanometrie (Cook 1998) die Erfolgsaussichten einer Myotomie.

14.5.2

Zenker-Divertikel

Zenker-Divertikelkonservative TherapieIn den letzten Jahren hat sich als Alternative zu den (offenen oder intraluminalen) operativen Therapieverfahren die endoskopische Divertikuloösophagotomie Divertikuloösophagotomieendoskopischeetabliert (Mulder et al. 2001). Hierbei durchtrennt man den „Divertikelsteg“Divertikelsteg zwischen Ösophagus und Divertikel inklusive des hier lokalisierten M. cricopharyngeus mit einem flexiblen Endoskop und einer Argon-Beamer-Sonde oder einem elektrischen Schneid-Koagulations-Messer (Abb. 14.12).
Erfolgs- und Komplikationsrate dieses Verfahrens sind mit denen operativer Methoden vergleichbar. Vorteil der endoskopischen Methode ist, dass sie nur eine Analgosedierung und keine Narkose erfordert. Damit ist sie vor allem für alte, multimorbide Patienten geeignet. Allerdings sind die Patienten darauf hinzuweisen, dass für die komplette endoskopische Durchtrennung 2–3 Sitzungen nötig sein können. Ein Nachteil des endoskopischen Verfahrens ist die gegenüber der (offenen) Operation deutlich höhere Rezidivrate (Feußner at al. 2016).

14.5.3

Motilitätsstörungen der tubulären Speiseröhre

Diffuser Ösophagusspasmus
ÖsophagusspasmusdiffuserMotilitätsstörungtubulärer ÖsophagusBeim diffusen Ösophagusspasmus kommen relaxierende Medikamente der glatten Muskulatur (Kalziumantagonisten,Kalziumantagonist z. B. Nifedipin Nifedipinoder Nitrate,Nitrate z. B. Glyceryltrinitrat oder Isosorbitdinitrat) in Betracht. Die Therapie erfolgt je nach Beschwerdeintensität bei Bedarf oder als Dauermedikation (auch sublingual jeweils vor dem Essen möglich).
Das therapeutische Ansprechen ist variabel. Während kleinere Fallserien relativ positive Ergebnisse zeigten, sind die Ergebnisse randomisierter Studien eher enttäuschend (Kahrilas 2000; Mittal et al. 2004). Eine Bougierung oder Ballondilatation bringt zumeist nur temporäre Erleichterung. Neuerdings versucht man, gezielt Botulinum-Neurotoxin in die betroffenen Segmente zu injizieren (Storr et al. 2001; Mittal et al. 2004).
Achalasie
Achalasiekonservative TherapieZiel der Therapie ist es, den Widerstand des ösophagokardialen Segments zu senken. Primärer Ansatz ist hier die Pneumodilatation des UÖS,UÖSPneumodilatation die radiologisch oder endoskopisch kontrolliert erfolgen kann. Die Erfolgsrate liegt je nach Durchmesser des verwendeten Dilatationsballons bei 74–90 % (Vaezi et al. 1999). Ein postinterventioneller residualer UÖS-Druck < 10 mmHg zeigt den Erfolg der Therapie an (Eckardt et al. 2004). Als Komplikation muss in 2–3 % mit einer Perforation gerechnet werden, die umgehend endoskopisch oder operativ verschlossen werden muss. Die Rezidivrate der pneumatischen Dilatation ist höher als die der operativen Myotomie, insbesonders bei jüngeren Patienten (< 50Jahren). Die Rate an postinterventionellen Refluxbeschwerden ist dafür bei der Dilatationsbehandlung deutlich geringer. Durch wiederholte Dilatationsbehandlungen ist ein der Operation vergleichbares Langzeitergebnis zu erreichen (Lopushinsky et al. 2006; Vela et al. 2006).
Alternativ kommt die Injektion von Botulinum-Neurotoxin Botulinum-Neurotoxin (BoNT)Injektion zur Therapie ösophagealer Dysphagieninfrage. Den Vorteil der fehlenden Perforationsgefahr gleicht hier die höhere Rezidivrate bzw. raschere Re-Therapie-Notwendigkeit aus (Vaezi et al. 1999).
Bei der peroralen endoskopischen Myotomie (POEM) erfolgt nach Vorschub des Endoskopes in den Submukösaraum eine langstreckige Myotomie vergleichbar zur Operation. Erste Langzeitergebnisse liegen für dieses Verfahren vor (Ngamruengphong et al. 2016). Allerdings weist die POEM vergleichbar zur Operation ein hohes Refluxrisiko auf und kann nicht wie die klassische Operation mit einer Fundoplikatio kombiniert werden. Zu erhoffen ist, dass durch die POEM die Achalasie Typ III („soastische Achalasie“) besser zu behandeln ist, da hier Dilatationsbehandlung und Operation deutlich schlechtere Langzeitergebnisse aufweisen als bei den klassischen Achalasie-Typen I und II.
Ineffektive Ösophagusmotilität
ÖsophagusmotilitätineffektiveBei der ineffektiven Ösophagusmotilitätsstörung mit durch Impedanzmessung nachgewiesener Störung des Bolustransports empfiehlt sich eine Therapie mit Prokinetika Prokinetika(Spechler et al. 2004). Im Off-Label-Gebrauch kommen dafür die Dopamin-(2-Rezeptor-)Antagonisten Metoclopramid und Domperidon, der 5-HT-4-Agonist Prucaloprid sowie der Motilin-Agonist Erythromycin in Betracht:

  • •

    Die Datenlange zur ösophagealen Wirksamkeit der Dopamin-(2-Rezeptor-)Antagonisten Metoclopramid und Domperidon ist widersprüchlich (Lux et al 1980; Grande et al. 1992; Storr et al. 2000). Beide sind zudem aufgrund potenzieller kardialer (DOM) oder zerebraler Nebenwirkungen (MCP) für die Dauertherapie wenig geeignet.

  • •

    Auch die Daten für die Wirksamkeit des 5-HT-4-Agonisten Prucaloprid sind widersprüchlich (kein Effekt auf die schluckinduzierte Primärperistaltik, aber Verbesserung der durch Dehnung ausgelösten Sekundärperistaltik; Kessing et al. 2014; Yi et al. 2016).

  • •

    Der Motilin-Agonist Erythromycin ist aufgrund der antibiotischen „Nebenwirkung“ nicht zur Dauertherapie geeignet.

Liegt eine ineffektive Ösophagusmotilität im Rahmen einer Refluxkrankheit vor, so empfiehlt sich primär eine Therapie mit Protonenpumpenblockern (siehe unten). Hierdurch bessern sich häufig nicht nur die Refluxsymptome, sondern auch die dysphagischen Beschwerden.

14.5.4

Refluxkrankheit

Refluxkrankheitkonservative TherapieBei einer Refluxkrankheit mit ösophagealen und/oder supra- bzw. extraösophagealen Beschwerden oder Komplikationen (peptische Stenose, Laryngitis) aufgrund einer funktionellen oder strukturellen Insuffizienz des UÖS ist der therapeutische Ansatz primär konservativ, d. h. durch Blockade der gastralen Säuresekretion mit Protonenpumpenblockern Protonenpumpenblocker(Esomeprazol, Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol; Storr et al. 2000). Die Intensität der Therapie reicht dabei von der Medikamenteneinnahme bei Bedarf über eine zeitlich begrenzte tägliche Einnahme bis zur medikamentösen Dauertherapie.
In schweren, chronisch persistierenden Fällen kann als Alternative zur medikamentösen Dauertherapie eine chirurgische Antirefluxchirurgie erfolgen (Kap. 15).

14.6

Schlussbetrachtung

Dem Leitsymptom „ösophageale Dysphagie“ können zahlreiche, pathophysiologisch unterschiedliche Krankheitsbilder zugrunde liegen, die sich mittels sorgfältiger, gründlicher Diagnostik abklären lassen. Relativ einfach ist die Diagnostik meist bei malignen Grunderkrankungen, während benigne funktionelle Störungen oft den Einsatz des gesamten Methodenspektrums erfordern. Eine adäquate Diagnostik ist daher häufig nur in Zentren möglich, die über eine entsprechende Ausrüstung und über Personal mit der erforderlichen Erfahrung im Umgang mit diesen Krankheitsbildern verfügen. Eine klare Begrenzung auf ein medizinisches Fachgebiet ist eher die Ausnahme als die Regel, sodass eine enge Zusammenarbeit zwischen unterschiedlichen medizinischen Subdisziplinen für die erfolgreiche Behandlung der ösophagealen Dysphagie unerlässlich ist.

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